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肿瘤坏死因子α通过诱导受感染的γ-干扰素激活的巨噬细胞产生一氧化氮，介导小鼠对克氏锥虫感染的抵抗。
摘要
克氏锥虫的细胞入侵及其细胞内复制对于寄生虫生命周期的延续和查加斯病的产生至关重要。克氏锥虫能够在有核细胞中复制，并能被活化的巨噬细胞杀死。γ-干扰素（IFN-Gamma）是巨噬细胞活化的主要刺激物之一，已被证明是通过依赖一氧化氮（NO）生物合成的机制杀死细胞内寄生虫的关键激活因子。我们的研究表明，尽管外源性肿瘤坏死因子α（TNF-α）的添加并不能增强体外IFN-γ的杀锥虫活性，但用抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗耐药C57BI/6小鼠会增加寄生虫血症和死亡率。此外，经抗肿瘤坏死因子α治疗的动物体内和体外NO生成均减少，这表明肿瘤坏死因子-α在控制感染方面具有重要作用。为了更好地了解TNF-α在巨噬细胞介导杀灭寄生虫中的作用，用抗TNF-β单克隆抗体处理克鲁兹锥虫感染的巨噬细胞培养物。用100毫克抗肿瘤坏死因子-α治疗后，干扰素-γ激活的巨噬细胞未能杀死细胞内寄生虫。在这些培养物中，感染后不同时间点释放的寄生虫数量显著增加，而NO生成显著减少。我们得出结论，IFN-γ激活的巨噬细胞在被克氏锥虫感染后产生TNF-α，并提示该细胞因子在放大NO生成和寄生虫杀伤中发挥作用。
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文章来自感染与免疫由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
