跳到主要内容
访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
感染免疫。1995年10月;63(10): 4154–4160.
doi(操作界面):10.1128/iai.63.10.4154-4160.1995年
预防性维修识别码:项目经理173584
PMID:7558333

幽门螺杆菌毒力因子空泡化细胞毒素、CagA和脲酶在小鼠疾病模型中的作用。

摘要

利用小鼠胃病模型研究了幽门螺杆菌毒力因子的致病作用。用不同数量的细胞毒性幽门螺杆菌菌株(NCTC 11637、60190、84-183和87A300[CagA+/Tox+])的声音提取物对BALB/c小鼠进行口服治疗。评估胃粘膜组织切片的病理效应,并与非细胞毒性菌株(G21和G50[CagA-/Tox-])和单独表达CagA(D931[CagA+/Tox-])或单独表达细胞毒素的菌株(G104[CagA-/Tox+])提取物的治疗效果进行比较。用细胞毒性菌株提取物治疗可引起各种上皮损伤(空泡化、糜烂和溃疡)、固有层中炎性细胞的聚集以及粘蛋白层的显著减少。非细胞毒性菌株的提取物导致粘蛋白耗竭,但没有其他显著的病理变化。仅表达CagA的菌株D931的粗提物仅导致炎症细胞轻度浸润,而仅表达细胞毒素的菌株G104的提取物则诱导了广泛的上皮损伤,但几乎没有炎症反应。粘蛋白层的丢失与细胞毒性表型无关,因为在用所有菌株的粗提取物处理的小鼠中观察到这种丢失。通过使用幽门螺杆菌突变株的提取物来进一步评估CagA、细胞毒素和脲酶在这些毒力因子表达中的致病作用。所获得的结果表明,(i)尿素酶活性在诱导观察到的胃损伤中不起显著作用,(ii)细胞毒素在诱导胃上皮细胞损伤中起重要作用,但在引发炎症中不起重要作用,以及(iii)存在于携带cagA基因的菌株中的其他成分,但与CagA本身不同,参与引发炎症反应。

全文

本文全文可作为PDF格式(100万)。

选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

  • Baggiolini M、Dewald B、Moser B。白细胞介素-8和相关趋化细胞因子——CXC和CC趋化因子。高级免疫学。1994;55:97–179.[公共医学][谷歌学者]
  • 运动鞋MJ。幽门螺杆菌:“缓慢”细菌感染的微生物学。微生物趋势。1993年10月;1(7):255–260.[公共医学][谷歌学者]
  • Blaser MJ,Parsonnet J.“慢”细菌幽门螺杆菌的寄生导致胃内稳态改变和肿瘤形成。临床投资杂志。1994年7月;94(1):4–8. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Covacci A、Censini S、Bugnoli M、Petraca R、Burroni D、Macchia G、Massone A、Papini E、Xiang Z、Figura N等。与细胞毒性和十二指肠溃疡相关的幽门螺杆菌128-kDa免疫优势抗原的分子特征。美国国家科学院院刊。1993年6月15日;90(12):5791–5795. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Cover TL、Tummuru MK、Cao P、Thompson SA、Blaser MJ。幽门螺杆菌菌株空泡细胞毒素基因序列的差异。生物化学杂志。1994年4月8日;269(14):10566–10573.[公共医学][谷歌学者]
  • Crabtree JE、Covacci A、Farmery SM、Xiang Z、Tompkins DS、Perry S、Lindley IJ、Rappouli R。幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞白细胞介素-8表达与CagA阳性表型相关。临床病理学杂志。1995年1月;48(1):41–45. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Cussac V,Ferrero RL,Labigne A.幽门螺杆菌尿素酶基因在含氮条件下生长的大肠杆菌中的表达。细菌杂志。1992年4月;174(8):2466–2473. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Dubois A、Fiala N、Heman-Ackah LM、Drazek ES、Tarnawski A、Fishbein WN、Perez-Perez GI、Blaser MJ。猴子的幽门螺杆菌自然胃感染:人类螺旋菌感染模型。胃肠病学。1994年6月;106(6):1405–1417.[公共医学][谷歌学者]
  • Eaton KA、Morgan DR、Krakowka S.幽门弯曲杆菌在生菌仔猪中的毒力因子。感染免疫。1989年4月;57(4) :1119–1125。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Fiocca R、Villani L、De Giacomo C、Perego M、Trespi E、Solcia E。慢性胃炎和消化性溃疡中幽门弯曲杆菌致病性的形态学证据。胃肠病学杂志。1989年5月至8月;52(3-4):324–335.[公共医学][谷歌学者]
  • Fox JG、Correa P、Taylor NS、Lee A、Otto G、Murphy JC、Rose R.雪貂中的幽门螺杆菌相关性胃炎。人类幽门螺杆菌胃炎动物模型。胃肠病学。1990年8月;99(2):352–361.[公共医学][谷歌学者]
  • Genta RM,Lew GM,Graham DY。根除幽门螺杆菌后胃粘膜的变化。中度病理学。1993年5月;6(3):281–289.[公共医学][谷歌学者]
  • Karita M,Kouchiyama T,Okita K,Nakazawa T。人类胃幽门螺杆菌感染的新小动物模型:在裸鼠和处女膜小鼠中均获得成功。美国胃肠病杂志。1991年11月;86(11):1596–1603.[公共医学][谷歌学者]
  • Lee A、Fox J、Hazell S.《幽门螺杆菌的致病性:一个观点》。感染免疫。1993年5月;61(5):1601–1610. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Lee A,Fox JG,Otto G,Murphy J.人类幽门螺杆菌活动性慢性胃炎的小动物模型。胃肠病学。1990年11月;99(5):1315–1323.[公共医学][谷歌学者]
  • Mai UE、Perez-Perez GI、Allen JB、Wahl SM、Blaser MJ、Smith PD。幽门螺杆菌表面蛋白对人类白细胞具有趋化活性,存在于胃粘膜中。《实验医学杂志》。1992年2月1日;175(2):517–525. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Marchetti M、AricóB、Burroni D、Figura N、Rappouli R、Ghiara P。模拟人类疾病的幽门螺杆菌感染小鼠模型的建立。科学。1995年3月17日;267(5204):1655–1658.[公共医学][谷歌学者]
  • Murakami M、Saita H、Teramura S、Dekigai H、Asagoe K、Kusaka S、Kita T。胃氨对大鼠胃有强大的致溃疡作用。胃肠病学。1993年12月;105(6):1710–1715.[公共医学][谷歌学者]
  • Papini E、Bugnoli M、De Bernard M、Figura N、Rappouli R、Montecucco C.Bafilomycin A1抑制幽门螺杆菌诱导的HeLa细胞空泡化。摩尔微生物。1993年1月;7(2):323–327.[公共医学][谷歌学者]
  • Phadnis SH,Ilver D,Janzon L,Normark S,Westblom TU.幽门螺杆菌空泡毒素基因的病理意义和分子特征。感染免疫。1994年5月;62(5):1557–1565. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Radin MJ、Eaton KA、Krakowka S、Morgan DR、Lee A、Otto G、Fox J.灵长类比格犬的幽门螺杆菌胃感染。感染免疫。1990年8月;58(8):2606–2612. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Ross JS、Bui HX、del Rosario A、Sonbati H、George M、Lee CY。幽门螺杆菌。在新动物模型中其在消化性溃疡病发病机制中的作用。美国病理学杂志。1992年9月;141(3):721–727. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Schmitt W,Haas R.幽门螺杆菌空泡细胞毒素的遗传分析:与出口蛋白的IgA蛋白酶类型的结构相似性。摩尔微生物。1994年4月;12(2):307–319.[公共医学][谷歌学者]
  • Segal ED,Shon J,Tompkins LS。幽门螺杆菌尿素酶突变体的特征。感染免疫。1992年5月;60(5):1883–1889. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Smoot DT、Mobley HL、Chippendale GR、Lewison JF、Resau JH。幽门螺杆菌脲酶活性对人胃上皮细胞具有毒性。感染免疫。1990年6月;58(6):1992–1994. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Solnick JV,Tompkins LS。幽门螺杆菌和胃十二指肠疾病:发病机制和患者与患者的相互作用。感染剂疾病。1992年12月;1(6):294–309.[公共医学][谷歌学者]
  • Telford JL、Covacci A、Ghiara P、Montecucco C、Rappouli R。揭示幽门螺杆菌在消化性溃疡中的致病作用:潜在的新疗法和疫苗。生物技术趋势。1994年10月;12(10):420–426.[公共医学][谷歌学者]
  • Telford JL、Ghiara P、Dell’Orco M、Comanducci M、Burroni D、Bugnoli M、Tecce MF、Censini S、Covacci A、Xiang Z等。幽门螺杆菌细胞毒素的基因结构及其在胃病中关键作用的证据。《实验医学杂志》。1994年5月1日;179(5):1653–1658. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Tricotet V、Bruneval P、Vire O、Camilleri JP、Bloch F、Bonte N、Roge J.人类活动性慢性胃炎中弯曲杆菌样生物体和表面上皮异常:一项超微结构研究。超微病理学。1986;10(2):113–122.[公共医学][谷歌学者]
  • Tummuru MK、Cover TL、Blaser MJ。幽门螺杆菌高分子量主要抗原的克隆和表达:与细胞毒素产生相关的证据。感染免疫。1993年5月;61(5):1799–1809. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Tummuru MK、Cover TL、Blaser MJ。细胞毒素相关cagA基因突变不会影响幽门螺杆菌的空泡化细胞毒素活性。感染免疫。1994年6月;62(6):2609–2613. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Wang Y,Taylor DE。大肠弯曲杆菌对氯霉素的耐药性:核苷酸序列、表达和克隆载体构建。基因。1990年9月28日;94(1):23–28.[公共医学][谷歌学者]
  • Xiang Z、Censini S、Bayeli PF、Telford JL、Figura N、Rappouli R、Covacci A。对43株幽门螺杆菌CagA和VacA毒力因子的表达分析表明,临床分离株可分为两大类型,CagA对空泡化细胞毒素的表达不是必需的。感染免疫。1995年1月;63(1) :94–98。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]

文章来自感染与免疫由以下人员提供美国微生物学会