SUMO-1-系留区和连接酶结构域对PIAS蛋白协同调节AR依赖性转录的能力至关重要。将培养在12孔板上的HeLa（A）和COS-1细胞（B）与200 ng pARE共转染2TATA-LUC、20 ng pCMVβ、5 ng pcDNA-Flag-hAR和10、50或100 ng pFLAG-ARIP3、pFLAG-ERIP3（W383A）或pFLAG-ARIP3Δ467-487，并用或不用100 nM睾酮（T）治疗。通过使用β-半乳糖苷酶活性对转染效率进行归一化后，报告基因活性相对于不含协调剂的AR+T表达（设为100）。wt，野生型。（C） 与B组相同的实验，但不是ARIP3表达质粒，COS-1细胞与pFLAG-PIAS1、pFLAG-PAAS1（W372A）或pFLAG-P1AS1Δ310-407共同转染。（D和E）与野生型AR相比，共转染ARIP3对SUMO-1附着赖氨酸突变为精氨酸的AR突变体[AR（K→R）]的影响。实验条件与面板A和B中的条件相同。数值表示三到六个独立实验的平均值±标准差。
