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内脏。1996年4月;38(4): 498–501.
数字对象标识:10.1136/肠38.4.498
预防性维修识别码:第383103页
PMID:8707076

幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞凋亡。

摘要

背景——幽门螺杆菌可能通过增加胃上皮细胞增殖促进胃癌的发生。幽门螺杆菌是如何做到这一点的尚不清楚。程序化、非坏死、细胞死亡(凋亡)发生在整个肠道,并与增殖有关。据推测,幽门螺杆菌可能通过增加细胞凋亡诱导超增殖。目的——原位检测幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响。患者——接受根除幽门螺杆菌治疗的十二指肠溃疡患者和幽门螺杆酶阴性非溃疡性消化不良患者。方法:回顾性定量福尔马林固定活检标本的原位凋亡上皮细胞,用末端尿苷脱氧核苷酸缺口末端标记染色后计数。结果:在未感染的胃中,凋亡细胞很少,并且位于胃腺的最浅部分(平均2.9%的上皮细胞)。在幽门螺杆菌感染中,其数量更多,分布在胃腺的整个深度,占上皮细胞的16.8%,根除幽门螺杆病毒后降至3.1%,p=0.017。凋亡细胞数量与组织学胃炎的程度无关。结论——这些结果表明幽门螺杆菌在体内诱导上皮细胞凋亡。细胞凋亡增加可能是慢性幽门螺杆菌感染中代偿性增生和潜在癌前反应的刺激因素。

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文章来自肠道由以下人员提供英国医学杂志出版集团