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内脏。1991年4月；32(4): 424–429.
数字对象标识：10.1136/肠32.4.424
预防性维修识别码：项目经理1379084
PMID：2026342

原发性硬化性胆管炎胆囊病变的组织学和免疫组织化学研究。

G P杰弗里,W D簧片,S卡雷洛、和K B Shilkin公司
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摘要

采用常规染色技术和免疫组织化学方法研究了6例原发性硬化性胆管炎患者胆囊内单核细胞浸润的组织学特征和类型。使用6名慢性胆囊炎患者（年龄和性别匹配）和4名原发性胆汁性肝硬化患者的胆囊进行对照研究。原发性硬化性胆管炎患者的胆囊存在一系列组织学异常，包括轻度至中度上皮增生、假腺体形成和上皮单核细胞浸润；影响胆囊壁浅层和深层的中重度慢性炎症细胞浸润和纤维化；以及轻微的平滑肌肥大。这些异常是非特异性的，也存在于慢性胆囊炎和原发性胆汁性肝硬化患者的胆囊中。原发性硬化性胆管炎患者不存在血管炎和肉芽肿。免疫组织化学显示，原发性硬化性胆管炎胆囊中浅层和深层的单核细胞浸润主要由淋巴细胞组成，而慢性胆囊炎中巨噬细胞数量相似或更多。此外，T淋巴细胞（活化的和静止的）存在于整个淋巴细胞浸润过程中，与慢性胆囊炎胆囊中的T淋巴细胞相比，T淋巴细胞紧贴基底并在胆道上皮细胞之间交叉。B淋巴细胞仅存在于淋巴滤泡中。使用三名原发性硬化性胆管炎患者的肝活检标本进行的对比研究显示，类似的T淋巴细胞门脉浸润。我们的结论是，原发性硬化性胆管炎胆囊中存在一些非特异性慢性炎症组织学异常。免疫组织化学发现了该病的其他特征，主要是淋巴细胞单核细胞浸润胆囊壁浅层和深层，以及T淋巴细胞浸润胆道上皮细胞。这些发现支持了一种假设，即异常细胞介导的免疫机制可能在原发性硬化性胆管炎肝内和肝外病变的发病机制中发挥作用。

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  • Sherlock S.肝内胆管消失综合征。柳叶刀。1987年8月29日；2(8557):493–496.[公共医学][谷歌学者]
  • Chapman RW、Arborgh BA、Rhodes JM、Summerfield JA、Dick R、Scheuer PJ、Sherlock S.原发性硬化性胆管炎：其临床特征、胆道造影和肝组织学综述。内脏。1980年10月；21(10):870–877. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Jeffrey GP、Reed WD、Laurence BH、Shilkin KB。原发性硬化性胆管炎：21例临床和免疫病理分析。胃肠病学肝病杂志。1990年3月至4月；5(2):135–140.[公共医学][谷歌学者]
  • Bodenheimer HC，Jr，LaRusso NF，Thayer WR，Jr.，Charland C，Staples PJ，Ludwig J.原发性硬化性胆管炎循环免疫复合物升高。肝病学。1983年3月至4月；三(2):150–154.[公共医学][谷歌学者]
  • Alberti-Flor JJ、de Medina M、Jeffers L、Schultz DR、Schiff ER。原发性硬化性胆管炎患者胆汁中免疫球蛋白和免疫复合物水平升高。美国胃肠病杂志。1986年5月；81(5):325–328.[公共医学][谷歌学者]
  • Brinch L，Teisberg P，Schrumpf E，Akesson I.与溃疡性结肠炎相关的肝胆疾病中C3的体内代谢。《肠胃扫描杂志》。1982年6月；17(4):523–527.[公共医学][谷歌学者]
  • Minuk GY、Angus M、Brickman CM、Lawley TJ、Frank MM、Hoofnagle JH、Jones EA。原发性硬化性胆管炎患者循环中免疫复合物的异常清除。胃肠病学。1985年1月；88（第1部分）：166–170。[公共医学][谷歌学者]
  • McFarlane IG、Wojcicka BM、Tsantoulas DC、Portmann BC、Eddleston AL、Williams R.在原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎和其他慢性肝病中对胆汁抗原反应的白细胞迁移抑制。胃肠病学。1979年6月；76(6):1333–1340.[公共医学][谷歌学者]
  • Whiteside TL、Lasky S、Si L、Van Thiel DH。原发性硬化性胆管炎患者肝组织和血液中单核细胞的免疫分析。肝病学。1985年5月至6月；5(3):468–474.[公共医学][谷歌学者]
  • Magrin S、Nouri-Aria KT、Donaldson PT、Wilkinson ML、Portmann BC、Williams R、Eddleston AL。HLA-DR3与原发性硬化性胆管炎免疫球蛋白生成的T细胞调节的关系。临床免疫免疫学。1989年2月；50(2):205–212.[公共医学][谷歌学者]
  • Chapman RW、Kelly PM、Heryet A、Jewell DP、Fleming KA。原发性硬化性胆管炎胆管上皮HLA-DR抗原的表达。内脏。1988年4月；29(4):422–427. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Ludwig J、MacCarty RL、LaRusso NF、Krom RA、Wiesner RH。原发性硬化性胆管炎的肝内胆管扩张和大管闭塞。肝病学。1986年7月至8月；6(4):560–568.[公共医学][谷歌学者]
  • LaRusso NF、Wiesner RH、Ludwig J、MacCarty RL。当前概念。原发性硬化性胆管炎。N英格兰医学杂志。1984年4月5日；310(14):899–903.[公共医学][谷歌学者]
  • 华盛顿州DALE SCHWARTZ SI。原发性硬化性胆管炎；回顾和报告6例。AMA Arch Surg公司。1958年9月；77(3):439–451.[公共医学][谷歌学者]
  • 金格勒·MB，基斯纳·JB。慢性肉芽肿性胆囊炎和慢性纤维胆道炎与慢性溃疡性便秘相关。病例报告。胃肠病学。1960年5月；38:821–828.[公共医学][谷歌学者]
  • Brandt DJ、MacCarty RL、Charboneau JW、LaRusso NF、Wiesner RH、Ludwig J.原发性硬化性胆管炎患者的胆囊疾病。AJR Am J伦琴诺。1988年3月；150(3):571–574.[公共医学][谷歌学者]
  • Sherlock S、Fox RA、James DG、Scheuer PJ、Sharma O。原发性胆汁性肝硬化中迟发性超敏反应受损。柳叶刀。1969年5月10日；1(7602):959–962.[公共医学][谷歌学者]
  • Kemeny MM、Battifora H、Blayney DW、Cecchi G、Goldberg DA、Leong LA、Margolin KA、Terz JJ。持续肝动脉灌注FUDR后发生硬化性胆管炎。安·苏格。1985年8月；202(2):176–181. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Doppman JL，Girton ME。肝动脉乙醇栓塞后胆管瘢痕形成：猴子的实验研究。放射科。1984年9月；152(3):621–626.[公共医学][谷歌学者]
  • Doppman JL、Dunnick NR、Girton M、Fauci AS、Popovsky MA。继发于肝梗塞的胆管囊肿：一例病例报告和小血管肝动脉阻塞的实验结果。放射学。1979年1月；130(1):1–5.[公共医学][谷歌学者]
  • 斯努克JA、查普曼RW、萨奇德夫GK、Heryet A、Kelly PM、Fleming KA、Jewell DP。原发性硬化性胆管炎的外周血和门脉淋巴细胞群。肝素杂志。1989年7月；9(1):36–41.[公共医学][谷歌学者]
  • Vierling JM，Fennell RH.，Jr《早期和晚期人类肝移植排斥反应的组织病理学：小叶间胆管进行性破坏的证据》。肝病学。1985年11月至12月；5(6):1076–1082.[公共医学][谷歌学者]
  • Shulman HM、Sharma P、Amos D、Fenster LF、McDonald GB。人类骨髓移植后肝移植物抗宿主病的编码组织学研究。肝病学。1988年5月至6月；8(3):463–470.[公共医学][谷歌学者]
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