Theory of excitation-contraction coupling in cardiac muscle.

M D Stern

doi:10.1016/S0006-3495(92)81615-6

生物物理学杂志。1992年8月；63(2): 497–517.

数字对象标识：10.1016/S0006-3495（92）81615-6

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PMID：1330031

心肌兴奋-压缩耦合理论。

M D斯特恩

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摘要

利用一系列通过解析和数值方法求解的理想化模型，从理论上研究了钙诱导钙释放引起的心脏兴奋-收缩耦合的后果。“共池”模型，即触发钙和释放钙通过一个共同的细胞溶质池的模型，给出了几乎全部或全部的再生钙释放（与实验不一致），除非它们的环路增益足够低，使得进入肌膜的钙几乎没有放大。在线性（小触发）极限下，已被严格证明，除非在自发振荡的边缘操作，否则任何共池模型都无法提供分级高放大。为了避免这个问题，我们考虑了两种类型的“本地控制”模型。在第一种类型中，来自肌膜L型钙通道的局部钙直接刺激单一的、立即相反的SR钙释放通道。这允许无再生的高放大，但需要SR通道的高电导。在第二种类型的局部控制模型中避免了这个问题，其中一个L型信道触发几个SR信道的再生集群。集群的统计招募导致高放大率的分级响应。在两种局部控制模型中，SR钙释放的电压依赖性与宏观肌膜钙电流的电压依赖关系并不完全相同，尽管钙是SR释放的唯一触发因素。这是由于单个肌膜和SR通道的随机开口之间存在相关性。利用解析可溶模型分析再生钙释放波的传播（在钙超载条件下），其中SR钙释放被现象化地处理。实验观测到的波速范围很容易解释；然而，观察到的对波传播的不耐受程度要求SR钙释放强烈依赖于胞浆钙的上升速度，或者SR释放位点定位于肌节中的某一点。我们得出结论，钙诱导钙释放的宏观行为主要取决于肌膜和SR钙通道之间的空间关系及其动力学。

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