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生物化学杂志。2003年7月1日;373(第1部分):25-32。
数字对象标识:10.1042/BJ20030017
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PMID:12683952

D2受体激活磷脂酰肌醇3-激酶可防止多巴胺能细胞系的凋亡。

摘要

虽然多巴胺激动剂已知能为帕金森病提供症状益处,但最近的临床试验表明,它们也可能具有神经保护作用。实验室研究表明,多巴胺激动剂可以在许多模型系统中提供神经保护作用,但受体介导的信号在这些作用中的作用存在争议。我们发现多巴胺激动剂在PC12细胞中具有强大的浓度依赖性抗凋亡活性,该细胞稳定表达人D(2L)受体,使其免于因H(2)O(2)或营养性戒断而导致的细胞死亡,并且在D(2)受体拮抗剂的存在下,保护作用被消除。D(2)激动剂在表达内源性D(2。值得注意的是,所研究的激动剂在介导抗凋亡效应的相对功效以及刺激[(35)S]鸟苷5'-[γ-硫代]三磷酸([(35。对磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3-激酶)、细胞外信号调节激酶或p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂的研究表明,PI 3-激酶途径是D(2)受体介导的细胞存活所必需的。这些研究表明,某些多巴胺激动剂可以与D(2)受体复合,优先处理神经保护信号通路,并调节细胞存活率的增加。

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选定的引用

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文章来自生物化学杂志由以下人员提供生物化学学会