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生物化学杂志。2003年3月1日;370(第2部分):695–702。
数字对象标识:10.1042/BJ20021671
预防性维修识别码:PMC1223201项目
PMID:12460123

有证据表明,大鼠肝细胞中Ca2+释放酶激活的Ca2+通道是维持激素诱导的Ca2+振荡所必需的。

摘要

以前已经证明,肝细胞中的储存操作Ca(2+)通道对Ca(2+)具有高选择性,并且其性质与肥大细胞和淋巴细胞中的Ca(2+)释放激活Ca(3+)(CRAC)通道没有区别[Rychkov,Brereton,Harland and Barritt(2001)Hepatology 33,938-947]。使用几种CRAC通道抑制剂研究了CRAC通道在维持激素诱导的离体大鼠肝细胞胞浆游离Ca(2+)浓度([Ca(2+)](cyt))振荡中的作用。2-氨基乙基二苯基硼酸酯(2-APB;75μM)、Gd(3+)(1μM)和1-[β-[3-(4-甲氧基苯基)丙氧基]-4-甲氧基苯乙基]-1H咪唑盐酸盐(SK&F 96365;50μM)各自抑制加压素和肾上腺素(肾上腺素)诱导的Ca(2+)振荡(使用呋喃-2测量)。这种抑制的特征与通过添加EGTA将细胞外Ca(2+)浓度降至零所引起的抑制相似。2-APB的作用是可逆的。相反,LOE-908[(R,S)-(3,4-dihydro-6,7-dimethoxy-isochinolin-1-yl)-2-苯基-N,N-二[2-(2,3,4-trimethoxyphenyl)ethyl]乙酰胺甲磺酸](30 microM)通常用于阻止Ca(2+)通过细胞内信使激活的非选择性阳离子通道流入,但并未抑制Ca(2+)振荡。在没有添加细胞外Ca(2+)的情况下,2-APB、Gd(3+)和SK&F 96365没有改变肾上腺素或血管加压素浓度诱导的[Ca(2+)](cyt)增加的动力学,肾上腺素或血管升压素浓度在生理细胞外钙(2+)浓度下诱导持续的Ca(2+)振荡。通过麦芽毒素激活的非选择性阳离子通道流入的Ca(2+)不能恢复经2-APB处理的细胞内Ca(2+)振荡,从而阻断通过CRAC通道流入的钙。本文讨论了在当前肝细胞实验条件下抑制CRAC通道的药物的特异性证据。结论是,通过CRAC通道的Ca(2+)流入是维持离体肝细胞中激素诱导的Ca2+振荡所必需的。

全文

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选定的引用

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文章来自生物化学杂志由以下人员提供生物化学学会