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生物化学杂志。2003年3月1日；370（第2部分）：439–448。
数字对象标识：10.1042/BJ20021104
预防性维修识别码：PMC1223200型
PMID：12459038

一氧化氮协调血管加压素调节的电容性和非电容性Ca2+进入途径的活动。

扎希德·莫内尔,珍妮特·L·戴尔、和科林·W·泰勒
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摘要

在A7r5血管平滑肌细胞中，加压素通过花生四烯酸调节两条钙离子进入途径。由空的Ca（2+）储存激活的电容性Ca（2+）进入（CCE）被花生四烯酸抑制，而非电容性钙（2+）进入（NCCE）则被其刺激。这种相互调节确保了所有Ca（2+）进入都是在血管加压素存在下通过NCCE进入的，而CCE仅在去除血管加压素后才介导短暂的Ca。我们证明了III型一氧化氮合酶（NOS III）在A7r5细胞中表达，NO抑制CCE。加压素对CCE的抑制需要NOS III，而这一需求位于花生四烯酸的下游。抑制CCE需要NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，随后激活蛋白激酶G。加压素对NCCE的刺激也需要NOS III，但这种刺激既不能被cGMP模拟，也不能被可溶性鸟苷酸环化酶或蛋白激酶G的抑制剂阻断。我们得出结论，对加压素反应形成的花生四烯酸刺激NOS III。NO然后直接刺激Ca（2+）通过NCCE进入，它抑制CCE。鸟苷酸环化酶和蛋白激酶G的参与所提供的额外扩增确保了当加压素激活NCCE时，CCE始终受到抑制。

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选定的引用

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文章来自生物化学杂志由以下人员提供生物化学学会