SDP1是一种过氧化物酶体增殖物激活受体γ2协同激活剂,通过其SCAN结构域结合。
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Willson TM、Lambert MH、Kliewer SA。过氧化物酶体增殖物激活受体γ与代谢疾病。 生物化学年度收益。 2001; 70 :341–367. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Berger Joel,Moller David E.PPAR的作用机制。 医疗年度收入。 2002; 53 :409–435. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Adams M、Reginato MJ、Shao D、Lazar MA、Chatterjee VK。 过氧化物酶体增殖物激活受体γ的转录激活被一致的有丝分裂原激活蛋白激酶位点的磷酸化所抑制。 生物化学杂志。 1997年2月21日; 272 (8):5128–5132. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Hu E,Kim JB,Sarraf P,Spiegelman BM.通过MAP激酶介导的PPARgamma磷酸化抑制脂肪生成。 科学。 1996年12月20日; 274 (5295):2100–2103. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Zhang B、Berger J、Zhou G、Elbrecht A、Biswas S、White-Carrington S、Szalkowski D、Moller DE。胰岛素和有丝分裂原活化蛋白激酶介导的过氧化物酶体增殖物活化受体γ的磷酸化和活化。 生物化学杂志。 1996年12月13日; 271 (50):31771–31774. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Ristow M,Müller-Wieland D,Pfeiffer A,Krone W,Kahn CR。肥胖与脂肪细胞分化基因调控因子突变相关。 N英格兰医学杂志。 1998年10月1日; 339 (14):953–959. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Shao D,Rangwala SM,Bailey ST,Krakow SL,Reginato MJ,Lazar MA。PPAR-gamma域间通讯调节配体结合。 自然。 1998年11月26日; 396 (6709):377–380. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Dreyer C,Krey G,Keller H,Givel F,Helftenbein G,Wahli W.通过新型核激素受体家族控制过氧化物酶体β-氧化途径。 细胞。 1992年3月6日; 68 (5):879–887. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Keller H、Dreyer C、Medin J、Mahfoudi A、Ozato K、Wahli W。脂肪酸和维甲酸通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-维甲酸X受体异二聚体控制脂质代谢。 美国国家科学院院刊。 1993年3月15日; 90 (6):2160–2164. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Kliewer SA、Umesono K、Noonan DJ、Heyman RA、Evans RM。9-顺式维甲酸和过氧化物酶体增殖物信号通路通过其受体的异二聚体形成而收敛。 自然。 1992年8月27日; 358 (6389):771–774. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Tugwood JD、Issemann I、Anderson RG、Bundell KR、McPheat WL、Green S。小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体识别大鼠酰基辅酶a氧化酶基因5'侧翼序列中的反应元件。 EMBO J。 1992年2月; 11 (2):433–439. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Kliewer SA、Forman BM、Blumberg B、Ong ES、Borgmeyer U、Mangelsdorf DJ、Umesono K、Evans RM。小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体家族的差异表达和激活。 美国国家科学院院刊。 1994年7月19日; 91 (15):7355–7359. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Gelman L、Zhou G、Fajas L、RaspéE、Fruchart JC、Auwerx J.p300分别以配体依赖和依赖方式与PPARgamma2的N端和C端部分相互作用。 生物化学杂志。 1999年3月19日; 274 (12):7681–7688. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Oñate SA,Tsai SY,Tsai-MJ,O'Malley BW。类固醇激素受体超家族辅激活剂的序列和特征。 科学。 1995年11月24日; 270 (5240):1354–1357. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Zhu Y、Qi C、Calandra C、Rao MS、Reddy JK。 小鼠类固醇受体辅激活子-1(mSRC-1)的克隆和鉴定,它是过氧化物酶体增殖物激活受体γ的辅激活子。 基因表达。 1996; 6 (3):185–195. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Nolte RT、Wisely GB、Westin S、Cobb JE、Lambert MH、Kurokawa R、Rosenfeld MG、Willson TM、Glass CK、Milburn MV。过氧化物酶体增殖物激活受体γ的配体结合和共激活物组装。 自然。 1998年9月10日; 395 (6698):137–143. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Spencer TE、Jenster G、Burcin MM、Allis CD、Zhou J、Mizzen CA、McKenna NJ、Onate SA、Tsai SY、Tsai-MJ等。类固醇受体辅活化子-1是组蛋白乙酰转移酶。 自然。 1997年9月11日; 389 (6647):194–198. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Castillo G、Brun RP、Rosenfield JK、Hauser S、Park CW、Troy AE、Wright ME、Spiegelman BM。一种与PPARgamma分化结构域结合的脂肪生成辅因子。 EMBO J。 1999年7月1日; 18 (13):3676–3687. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Williams AJ,Khachigian LM,Shows T,Collins T.具有转录抑制活性的新型锌指蛋白的分离和表征。 生物化学杂志。 1995年9月22日; 270 (38):22143–22152. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] 柯林斯T、斯通JR、威廉姆斯AJ。 家族中的所有成员:BTB/POZ、KRAB和SCAN域。 分子细胞生物学。 2001年6月; 21 (11):3609–3615. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Williams AJ、Blacklow SC、Collins T。锌指相关SCAN盒是一个保守的寡聚结构域。 分子细胞生物学。 1999年12月; 19 (12):8526–8535. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Schumacher C、Wang H、Honer C、Ding W、Koehn J、Lawrence Q、Coulis CM、Wang LL、Ballinger D、Bowen BR等。SCAN结构域介导选择性齐聚。 生物化学杂志。 2000年6月2日; 275 (22):17173–17179. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Sander TL、Haas AL、Peterson MJ、Morris JF。与MZF1B相互作用的新型SCAN盒相关蛋白的鉴定。 富含亮氨酸的SCAN盒介导异蛋白和同蛋白关联。 生物化学杂志。 2000年4月28日; 275 (17):12857–12867. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Wagner S、Hess MA、Ormonde-Hanson P、Malandro J、Hu H、Chen M、Kehrer R、Frodsham M、Schumacher C、Beluch M等。锌指蛋白ZNF202在人类脂质代谢中的广泛作用。 生物化学杂志。 2000年5月26日; 275 (21):15685–15690. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Yu K,Bayona W,Kallen CB,Harding HP,Ravera CP,McMahon G,Brown M,Lazar MA。类花生酸对过氧化物酶体增殖物激活受体的差异激活。 生物化学杂志。 1995年10月13日; 270 (41):23975–23983. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Tansey WP、Ruppert S、Tjian R、Herr W。TBP的多个区域参与体内对转录激活物的反应。 基因开发。 1994年11月15日; 8 (22):2756–2769. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Berk AJ的Lieberman PM。 Zta反式激活蛋白通过直接蛋白质相互作用稳定TFIID与启动子DNA的结合。 基因开发。 1991年12月; 5 (12B):2441–2454。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Tansey WP,Herr W.TATA盒结合蛋白支持体内激活转录并不需要体外与激活域关联的能力。 美国国家科学院院刊。 1995年11月7日; 92 (23):10550–10554. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Tontonoz P,Hu E,Spiegelman BM.通过PPARγ2(一种脂质激活的转录因子)刺激成纤维细胞中的脂肪生成。 细胞。 1994年12月30日; 79 (7):1147–1156. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Murakami K、Tobe K、Ide T、Mochizuki T、Ohashi M、Akanuma Y、Yazaki Y、Kadowaki T。一种新型胰岛素增敏剂可作为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-alpha)和PPAR-gamma的配体:PPAR-alf激活对Zucker肥胖大鼠肝脏异常脂质代谢的影响。 糖尿病。 1998年12月; 47 (12):1841–1847. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Honer C,Chen P,Toth MJ,Schumacher C.四个基因家族中SCAN二聚体结构域的鉴定。 Biochim生物物理学报。 2001年2月16日; 1517 (3):441–448. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Blanco JC、Minucci S、Lu J、Yang XJ、Walker KK、Chen H、Evans RM、Nakatani Y、Ozato K。组蛋白乙酰化酶PCAF是一种核受体辅活化剂。 基因开发。 1998年6月1日; 12 (11):1638–1651. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Mathur M、Tucker PW、Samuels HH。 PSF是一种新型的共抑制因子,通过Sin3A和核激素受体的DNA结合域介导其作用。 分子细胞生物学。 2001年4月; 21 (7):2298–2311. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Puigserver P,Wu Z,Park CW,Graves R,Wright M,Spiegelman BM。与适应性产热相关的核受体的冷诱导辅激活剂。 细胞。 1998年3月20日; 92 (6):829–839. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Vega RB、Huss JM、Kelly DP。 辅活化因子PGC-1与过氧化物酶体增殖物激活受体α合作,对编码线粒体脂肪酸氧化酶的核基因进行转录控制。 分子细胞生物学。 2000年3月; 20 (5):1868–1876. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Kresler Dieter、Schreiber Sylvia N、Knutti Darko、Kralli Anastasia。 PGC-1相关蛋白PERC是雌激素受体α的选择性辅激活剂。 生物化学杂志。 2002年4月19日; 277 (16):13918–13925. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Puigserver P,Adelmant G,Wu Z,Fan M,Xu J,O'Malley B,Spiegelman BM。通过转录因子对接激活PPARγ共激活因子-1。 科学。 1999年11月12日; 286 (5443):1368–1371. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Porsch-Ozcurumez M、Langmann T、Heimerl S、Borsukova H、Kaminski WE、Drobnik W、Honer C、Schumacher C、Schmitz G。锌指蛋白202(ZNF202)是ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1基因表达的转录阻遏物,是细胞脂质流出的调节剂。 生物化学杂志。 2001年4月13日; 276 (15):12427–12433. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Brooks Wilson A、Marcil M、Clee SM、Zhang LH、Roomp K、van Dam M、Yu L、Brewer C、Collins JA、Molhuizen HO等。丹吉尔病和家族性高密度脂蛋白缺乏症中ABC1的突变。 Nat Genet。 1999年8月; 22 (4):336–345. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Meade EA、McIntyre TM、Zimmerman GA、Prescott SM。过氧化物酶体增殖物增强上皮细胞中环氧合酶-2的表达。 生物化学杂志。 1999年3月19日; 274 (12):8328–8334. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Oram JF,Vaughan AM。ABCA1介导细胞胆固醇和磷脂向HDL载脂蛋白的转运。 当前Opin Lipidol。 2000年6月; 11 (3):253–260. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Chawla A、Boisvert WA、Lee CH、Laffitte BA、Barak Y、Joseph SB、Liao D、Nagy L、Edwards PA、Curtiss LK等。巨噬细胞中的PPARγ-LXR-ABCA1途径参与胆固醇流出和动脉粥样硬化。 摩尔细胞。 2001年1月; 7 (1):161–171. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Costet P,Luo Y,Wang N,Tall AR。肝脏X受体/维甲酸X受体对ABC1启动子的甾醇依赖性反式激活。 生物化学杂志。 2000年9月8日; 275 (36):28240–28245. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] OrsóE、Broccardo C、Kaminski WE、Böttcher A、Liebisch G、Drobnik W、Götz A、Chambenoit O、Diederich W、Langmann T等。丹吉尔病患者和Abc1缺乏小鼠的脂质从高尔基体转运到质膜有缺陷。 Nat Genet。 2000年2月; 24 (2):192–196. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Repa JJ、Turley SD、Lobaccaro JA、Medina J、Li L、Lustig K、Shan B、Heyman RA、Dietschy JM、Mangelsdorf DJ。RXR异二聚体对胆固醇吸收和ABC1介导的流出的调节。 科学。 2000年9月1日; 289 (5484):1524–1529. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Schwartz K、Lawn RM、Wade DP。 LXR调节ABC1基因表达和载脂蛋白A-I介导的胆固醇流出。 生物化学与生物物理研究委员会。 2000年8月11日; 274 (3):794–802. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Schoonjans K、Peinado-Onsurbe J、Lefebvre AM、Heyman RA、Briggs M、Deeb S、Staels B、Auwerx J.PPARalpha和PPARgamma激活剂通过脂蛋白脂肪酶基因中的PPRE直接产生独特的组织特异性转录反应。 EMBO J。 1996年10月1日; 15 (19):5336–5348. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ]