糖代谢的体外操纵：破译细胞防御一氧化氮攻击机制的新策略。
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McKenzie SJ、Baker MS、Buffinton GD、Doe WF。炎症性肠病期间氧化诱导上皮细胞损伤的证据。 临床投资杂志。 1996年7月1日； 98 (1):136–141. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Alican I，Kubes P.一氧化氮在肠屏障功能和功能障碍中的关键作用。 美国生理学杂志。 1996年2月； 270 （第2部分第1部分）：G225–G237。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Becquet F，Courtois Y，Goureau O。一氧化氮降低牛视网膜色素上皮细胞对感光细胞外段的体外吞噬作用。 细胞生理学杂志。 1994年5月； 159 (2):256–262. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Kubes P、Reinhardt PH、Payne D、Woodman RC。 过量的一氧化氮不会导致猫小肠的细胞、血管或粘膜功能障碍。 美国生理学杂志。 1995年7月； 269 （第1部分）：G34–G41。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Salzman AL、Menconi MJ、Unno N、Ezzell RM、Casey DM、Gonzalez PK、Fink MP。一氧化氮扩张培养的Caco-2BBe肠上皮单层中的紧密连接并耗尽ATP。 美国生理学杂志。 1995年2月； 268 （第2部分1）：G361–G373。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] DuVall MD，Guo Y，Matalon S.过氧化氢抑制cAMP诱导的结肠上皮细胞Cl-分泌。 美国生理学杂志。 1998年11月； 275 （第5部分1）：C1313–C1322。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Vallette G、Tenaud I、Branka JE、Jarry A、Sainte-Marie I、Dreno B、Laboisse CL。通过操纵活性氮物种控制正常人类上皮细胞的生长和分化。 生物化学杂志。 1998年5月1日； 331 （第3部分）：713–717。 [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Aw TY，Rhoads CA。葡萄糖对大鼠肠细胞过氧化氢代谢的调节。 刺激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸供应减少。 临床投资杂志。 1994年12月； 94 (6):2426–2434. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] McKay ND、Robinson B、Brodie R、Rooke-Allen N.培养的人类皮肤成纤维细胞中的葡萄糖转运和代谢。 Biochim生物物理学报。 1983年4月5日； 762 (2):198–204. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] KA品牌，Hermfisse U.通过增殖细胞进行有氧糖酵解：对抗活性氧物种的保护策略。 美国财务会计准则委员会J。 1997年4月； 11 (5):388–395. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Desagher S、Glowinski J、Prémont J。丙酮酸盐保护神经元免受过氧化氢诱导的毒性。 神经科学杂志。 1997年12月1日； 17 (23):9060–9067. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Herz H，Blake DR，Grootveld M.生物流体清除过氧化氢和羟基自由基抗氧化能力的多组分研究：内源性丙酮酸盐和乳酸盐的作用。 与炎症性关节疾病的相关性。 自由基研究。 1997年1月； 26 (1):19–35. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Robinson BH.用成纤维细胞和淋巴母细胞培养检测呼吸链缺陷。 方法酶制剂。 1996; 264 :454–464. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Cassina A，Radi R.一氧化氮和过氧亚硝酸盐对线粒体电子传递的差异抑制作用。 生物化学与生物物理学Arch Biochem Biophys。 1996年4月15日； 328 (2):309–316. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Lizasoain I、Moro MA、Knowles RG、Darley-Usmar V、Moncada S。一氧化氮和过氧亚硝酸盐对线粒体呼吸有明显影响，而线粒体呼吸被谷胱甘肽或葡萄糖所不同地阻断。 生物化学杂志。 1996年3月15日； 314 （第3部分）：877–880。 [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Poderoso JJ，Carreras MC，Lisdero C，RiobóN，Schöpfer F，Boveris A.一氧化氮抑制大鼠心脏线粒体和亚线粒体颗粒中的电子传递并增加超氧化物自由基的产生。 生物化学与生物物理学Arch Biochem Biophys。 1996年4月1日； 328 (1):85–92. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Augeron C，Laboisse CL。丁酸钠治疗后培养的人类结肠癌细胞系中出现永久分化细胞克隆。 癌症研究。 1984年9月； 44 (9):3961–3969. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Merlin D、Augeron C、Tien XY、Guo X、Laboisse CL、Hopfer U。ATP刺激人肠道杯状细胞系HT29-CL.16E的电解质和粘蛋白分泌。 《分子生物学杂志》。 1994年1月； 137 (2):137–149. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Jarry A、Merlin D、Hopfer U、Laboisse CL。环腺苷酸诱导的黏液胞吐与人类结肠上皮细胞（HT29-CL.16E）中的CL-运动无关。 生物化学杂志。 1994年12月15日； 304 （第3部分）：675-678。 [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Guo XW，Merlin D，Laboisse C，Hopfer U。嘌呤能激动剂（而非cAMP）刺激HT29-Cl.16E中的耦合颗粒融合和Cl-电导。 美国生理学杂志。 1997年9月； 273 （第3部分1）：C804–C809。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Tietze F.定量测定纳克总量和氧化谷胱甘肽的酶法：在哺乳动物血液和其他组织中的应用。 分析生物化学。 1969年3月； 27 (3):502–522. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Hogg N，Singh RJ，Kalyanaraman B.谷胱甘肽在一氧化氮运输和分解代谢中的作用。 FEBS信函。 1996年3月18日； 382 (3):223–228. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Bartos D，Vlessis AA，Muller P，Mela-Riker L，Trunkey DD。培养细胞脱羧反应的微量测定。 分析生物化学。 1993年9月； 213 (2):241–244. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Luperchio S、Tamir S、Tannenbaum SR。NO在啮齿类动物和人类细胞中诱导氧化应激和谷胱甘肽代谢。 自由基生物医药。 1996; 21 (4):513–519. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Wakulich CA，Tepperman BL.谷胱甘肽在一氧化氮介导的大鼠胃粘膜细胞损伤中的作用。 欧洲药理学杂志。 1997年1月29日； 319 (2-3):333–341. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Hothersall JS，Cunha FQ，Neild GH，Norohna-Dutra AA。诱导J774细胞中的一氧化氮合成降低细胞内谷胱甘肽：调节谷胱甘苷氧化还原状态对一氧化氮合酶诱导的影响。 生物化学杂志。 1997年3月1日； 322 （第2部分）：477–481。 [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Clementi E，Brown GC，Feelisch M，Moncada S.一氧化氮对细胞呼吸的持续抑制：线粒体复合物I的S-亚硝基化的关键作用和谷胱甘肽的保护作用。 美国国家科学院院刊。 1998年6月23日； 95 (13):7631–7636. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Salzman AL、Menconi MJ、Unno N、Ezzell RM、Casey DM、Gonzalez PK、Fink MP。一氧化氮扩张培养的Caco-2BBe肠上皮单层中的紧密连接并耗尽ATP。 美国生理学杂志。 1995年2月； 268 （第2部分1）：G361–G373。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Brorson JR、Schumacker PT、Zhang H.一氧化氮可急性抑制神经元能量生成。 神经生物学和细胞生理学委员会。 神经科学杂志。 1999年1月1日； 19 (1):147–158. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Pieper AA，Verma A，Zhang J，Snyder SH.聚ADP-核糖聚合酶，一氧化氮与细胞死亡。 药物科学趋势。 1999年4月； 20 (4):171–181. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Kehrer JP、Lund LG。 细胞还原当量和氧化应激。 自由基生物医药。 1994年7月； 17 (1):65–75. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Leist M、Single B、Naumann H、Fava E、Simon B、Kühnle S、Nicotera P。一氧化氮对线粒体ATP生成的抑制将细胞凋亡转变为坏死。 实验细胞研究。 1999年6月15日； 249 (2):396–403. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Wink DA、Grisham MB、Mitchell JB、Ford PC。一氧化氮在与生物学相关的化学反应中的直接和间接影响。 方法酶制剂。 1996; 268 :12–31. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] 贝克曼JS，科佩诺WH。 一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝酸盐：好的、坏的和丑陋的。 美国生理学杂志。 1996年11月； 271 （第5部分1）：C1424–C1437。 [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Rist RJ，Jones GE，Naftalin RJ。通过人类巨噬细胞集落刺激因子刺激的转运和己糖激酶活性之间的耦合以及磷酸戊糖搜索活性的佛波酯依赖性刺激，协同激活大鼠和小鼠腹腔巨噬细胞的2-脱氧-D-葡萄糖摄取。 生物化学杂志。 1990年1月1日； 265 (1):243–249. [ PMC免费文章 ] [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] 铃木M、O'Dea JD、铃木T、Agar NS。 2-脱氧葡萄糖作为人体和反刍动物红细胞谷胱甘肽再生的底物。 复合生物化学物理B。 1983; 75 (2):195–197. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] 罗曼诺AH，康奈尔州。 6-脱氧-D-葡萄糖和D-木糖：研究小鼠3T3细胞D-葡萄糖转运的类似物。 细胞生理学杂志。 1982年4月； 111 (1):77–82. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ] Whiteman M，Halliwell B.抗坏血酸对过氧亚硝酸盐依赖性酪氨酸硝化和α1-抗蛋白酶失活的保护作用。 与其他生物抗氧化剂的比较。 自由基研究。 1996年9月； 25 (3):275–283. [ 公共医学 ] [ 谷歌学者 ]