豚鼠急性分离海马CA3神经元中多种Ca2+通道的证据。

摘要

1.研究了急性分离的豚鼠海马CA3区锥体神经元通过Ca2+通道的电流。采用全细胞和单通道接线灯配置。2.全细胞和单通道电流均表现出保持电位敏感性，表明两种高阈值电流类似于L-和N-型Ca2+电流。3.低阈值全细胞电流，类似于背根神经节（DRG）神经元中的T型电流，在-60至-50 mV时激活，并被镍（100μM）和氨氯（500μM）阻断。暴露于50微米的镉后，一部分T型电流完好无损，但阻断了N型和L型电流。这种T型成分需要极负的保持电位才能完全重新定价。4.ω-conotoxin（1μM）阻断全细胞N型Ca2+通道电流。从-90 mV的保持电位开始，omega-coondoxin使全细胞峰值电流降低了33%。5.在去极化保持电位处存在一个缓慢失活的高阈值钙电流（L型），显示出二氢吡啶敏感性。在-50 mV的保持电位下，向浴中添加二氢吡啶Ca2+通道拮抗剂尼莫地平（2 microM）可将全细胞峰值电流降低45%。有趣的是，在负保持电位下，尼莫地平起到了激动剂的作用。尼莫地平（2μM）从-90 mV的保持电位开始，将测试电位的峰值电流从-50 mV增加到-20 mV，并将电流-电压关系的峰值向超极化方向移动，类似于Ca2+通道激动剂Bay K 8644的作用。暴露于Bay K 8644（2 microM）后，峰值电流和单通道开路概率增加，与保持电位无关，同时将全细胞电流-电压关系的峰值向超极化方向移动11 mV。我们的实验表明，在CA3神经元中，L型钙通道的数量与对omega-coondoxin敏感的N型钙通道大致相同。6.暴露于尼莫地平和omega-coondoxin（分别为2和1 microM）的细胞中仍存在高电压激活的全细胞电流这表明这些神经元中存在第四种类型的Ca2+通道，或者L型或N型Ca2+通道群分别对二氢吡啶拮抗剂或omega-coonoxin无反应。（摘要删减为400字）

选定的引用