日记帐列表 欧洲工商管理硕士J 第18(22)节;1999年11月15日 项目经理1171698 作为一个图书馆,NLM提供了获取科学文献的途径。纳入NLM数据库并不意味着认可或同意,NLM或美国国立卫生研究院的内容。了解更多信息:PMC免责声明|PMC版权声明 EMBO J。1999年11月15日;18(22): 6349–6361. 数字对象标识:10.1093/emboj/18.22.6349预防性维修识别码:项目经理1171698PMID:10562547由IP(3)连锁线粒体钙信号驱动的细胞凋亡。G Szalai公司,克里希纳穆尔西、和G Hajnóczky先生作者信息 版权和许可信息 PMC免责声明美国宾夕法尼亚州费城托马斯杰斐逊大学病理、解剖和细胞生物学系,JAH 253室,邮编:19107。PMC版权声明 摘要钙动员激动剂诱发的线粒体基质[Ca(2+)]([Ca(2+)](m))增加在细胞能量代谢的生理控制中起着基础性作用。在此,我们报道了凋亡刺激通过促进Ca(2+)诱导的线粒体通透性转换孔(PTP)的打开,在凋亡过程开始时诱导线粒体钙信号传导的转换。因此,通过添加大的Ca(2+)脉冲或意外地通过IP(3)介导的细胞溶质[Ca(2+)]峰诱发的[Ca(2+)](m)信号触发线粒体通透性转变,进而触发细胞色素c释放。IP(3)诱导的PTP开放依赖于IP(3。该组织提供了一种有效的机制来建立胱天蛋白酶激活,同时维持线粒体代谢以满足凋亡细胞死亡的ATP需求。全文本文全文可作为PDF格式(545K)。文章来自欧洲分子生物学组织由提供自然出版集团