与皮肤癌相关的新型人乳头瘤病毒（HPV77）的启动子显示紫外线反应性，这是通过一致的p53结合序列介导的。

在免疫抑制患者人群中，人乳头瘤病毒（HPV）在皮肤致癌中的病因学作用已被提出。为了检验这种可能性，我们将重点放在了一种HPV类型上，尽管它与普通人群疣中常见的其他HPV具有高度的序列同源性，但迄今为止，该HPV仅在肾移植受者的皮肤病变中发现。我们报告该病毒的非编码区，即HPV 77型，包含一个肿瘤抑制蛋白p53的一致结合位点，通过凝胶阻滞分析，我们表明该序列确实结合p53。此外，使用报告基因分析，我们证明HPV77启动子活性受到紫外线辐射的刺激，并且这种反应是通过p53结合位点介导的。这是病毒基因组中p53依赖性阳性反应元件的首次报道。我们的结果提示了一种可能的新机制，通过这种机制，特定类型的HPV可能在皮肤转化过程中与紫外线辐射共同作用。