p38 MAP激酶途径通过MAP激酶激活的蛋白激酶2和AU富集区域靶向机制，为细胞因子诱导的mRNA稳定提供信号。

mRNA的稳定有助于在炎症反应中强烈而快速地诱导基因。使用四环素控制表达系统研究了相关的信号机制，以确定白细胞介素（IL）-6和IL-8 mRNA的半衰期。转录稳定性在未处理的HeLa细胞中较低，但在表达MAP激酶激酶MEKK1的组成型活性形式的细胞中增加。通过IL-8 mRNA的161-核苷酸片段（包含AU-富集区）以及c-fos和GM-CSF mRNA中定义的AU-富集元件（ARE）将失稳和信号诱导稳定转移到稳定的β-珠蛋白mRNA。在MEKK1激活的不同信号通路中，SAPK/JNK、细胞外调节激酶和NF-kappaB通路对mRNA降解没有显著影响。MAP激酶6对p38 MAP激酶（=SAPK2）途径的选择性激活诱导了mRNA的稳定。p38 MAP激酶的显性阴性突变体干扰了MEKK1和IL-1诱导的稳定。此外，p38 MAP激酶活化蛋白激酶的活性形式（MAPKAP K2或MK2）诱导mRNA稳定，而负干扰MK2突变体干扰MAP激酶6诱导的稳定。这些发现表明，p38 MAP激酶途径通过MK2依赖的ARE靶向机制稳定mRNA，从而促进细胞因子/应激诱导的基因表达。