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EMBO J。1999年6月1日；18(11): 3044–3053.
数字对象标识：10.1093/emboj/18.11.3044
预防性维修识别码：项目经理1171386
PMID：10356400

p62与RIP的相互作用将非典型PKCs与NF-κB活化联系起来。

L桑兹,P桑切斯,M J Lallena先生,M T直径-机械、和J莫斯卡特
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摘要

非典型蛋白激酶C（aPKC）同工酶亚家族的两个成员（zetaPKC和lambda/iotaPKC。在这里，我们证明了先前描述的PKC结合蛋白p62在体外和体内选择性地与RIP相互作用，但不与TRAF2相互作用。p62将aPKC连接到RIP，而aPKC将IKKbeta连接到p62。通过这种方式，从涉及TRADD/RIP/p62/aPKC/IKKbeta的TNF-R1建立了相互作用的信号级联。这些观察结果确定了一种涉及aPKCs和p62的NF-κB活化的新途径。与此模型一致，显性-阴性突变体lambda/iotaPKC的表达会削弱RIP刺激的NF-kappaB激活。此外，p62的N端aPKC结合域或其C端RIP结合区的表达足以阻止NF-kappaB的激活。此外，p62反义结构的转染严重抑制了NF-kappaB的活化。总之，这些结果表明p62与RIP的相互作用将非典型PKC与TNFalpha信号通路激活NF-kappaB联系起来。

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文章来自欧洲分子生物学组织由以下人员提供自然出版集团