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EMBO J。1998年10月1日;17(19): 5588–5597.
数字对象标识:10.1093/emboj/17.19.5588
预防性维修识别码:项目经理1170887
PMID:9755159

IL-6和可溶性IL-6R的共同表达导致肝脏结节性再生性增生和腺瘤。

摘要

对肿瘤坏死因子p55受体和白细胞介素-6(IL-6)缺陷小鼠的研究表明,肝部分切除后肝细胞增殖和肝块重建需要IL-6。当这种细胞因子与可溶性的特异性受体亚单位(sIL-6R)结合时,IL-6的生物活性增强,由此产生的复合物与跨膜信号链gp130相互作用。我们发现,在肝脏特异性启动子的控制下,高水平表达人IL-6和sIL-6R的双转基因小鼠在门脉周围自发形成肝细胞增生结节,并表现出持续肝细胞增殖的迹象。其结果与人类结节再生性增生的情况相同,这种情况通常与免疫学和骨髓增生性疾病相关。在高表达者中,增生性病变随着时间推移发展为离散型肝腺瘤。这些数据强烈表明,IL-6/sIL-6R复合物既是肝细胞增殖的主要刺激因素,也是肝细胞转化的致病因素。

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选定的引用

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