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EMBO J。1998年2月16日；17(4): 1029–1039.
数字对象标识：10.1093/emboj/17.4.1029
预防性维修识别码：项目经理1170452
PMID：9463381

Bcl-2同源物的保守N末端BH4结构域对于抑制细胞凋亡和与CED-4的相互作用至关重要。

D C黄,J M亚当斯、和S科里
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摘要

Bcl-2和类似物如Bcl-xL促进细胞存活，而其他类似物如Bax则拮抗这一功能。由于只有生存前家族成员拥有一个保守的N末端区域，即BH4，因此我们探讨了这种双亲螺旋在其生存功能以及与几种凋亡激动剂的相互作用中的作用，包括Bax和CED-4，这是线虫秀丽隐杆线虫的一种重要调节因子。在没有扰动函数的情况下，Bcl-2的BH4可以被Bcl-x的BH4代替，但不能被Bax N端附近的类似区域代替。10个保守BH4残基中的2个被取代，Bcl-2细胞存活活性降低。BH4的缺失使Bcl-2（和Bcl-xL）处于非活性状态，但不会损害Bcl-2同源二聚体化或与Bax或其他五个促凋亡亲属（Bak、Bad、Bik、Bid或Bim）结合的能力。因此，与这些死亡激动剂的联系不足以促进细胞存活。然而，值得注意的是，缺乏BH4的Bcl-xL失去了结合CED-4和拮抗其促凋亡活性的能力。这些结果支持这样的假设，即生存前Bcl-2家族成员的BH4结构域允许他们隔离CED-4亲属，从而阻止细胞凋亡。

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选定的引用

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文章来自欧洲分子生物学组织由以下人员提供自然出版集团