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EMBO J。1997年3月3日；16(5): 1009–1022.
doi（操作界面）：10.1093/emboj/16.5.1009
PMCID公司：项目经理1169701
PMID：9118940

中波紫外线通过p38/HOG-1依赖性蛋白激酶激活CREB。

莫尔达诺夫,K折弯机,T Ade公司,W施密德,C Sachsenmaier公司,K恩格尔,M盖斯特尔,H J拉赫姆斯多夫、和P Herrlich先生
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摘要

环境条件的变化，例如在培养基中添加生长因子或照射细胞，首先影响即时反应基因。我们之前已经证明，短波紫外线照射（UVC）会引起多种生长因子受体依赖性途径的大规模激活。在即时反应基因c-fos的水平上，这些途径激活转录因子复合物血清反应因子（SRF）-p62TCF，其介导部分紫外线诱导的转录反应。然而，这些研究表明，c-fos对紫外线的完全反应需要不止一条途径。利用适当的启动子突变和显性负性cAMP反应元件（CRE）结合蛋白（CREB），我们现在发现UVC诱导的转录激活也依赖于c-fos启动子-60位的CRE和CREB的功能。紫外线照射后，CREB和ATF-1分别在丝氨酸133和63处磷酸化，之前和依赖于p38/RK/HOG-1和p38/RK/HOG-1-dependent p108 CREB激酶的激活。尽管p90RSK1和MAPKAP激酶2也被紫外线激活，但p90RSK1不参与（至少不是决定性的）到CREB和ATF-1的信号通路，因为它不是p38/RK/HOG-1依赖性的，并且CREB是体外MAPKAP酶2的不良底物。基于对生长因子受体抑制剂苏拉明的耐药性和几种交叉难治性实验，UVC诱导的CREB/ATF-1磷酸化是一种尚未被认识的UVC诱导信号转导途径，与苏拉明抑制生长因子受体无关，与Erk 1,2-p62TCF途径不同。

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选定的引用

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文章来自欧洲分子生物学组织由以下人员提供自然出版集团