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生理学杂志。1997年9月1日;503(第2部分):317–331。
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PMID:9306275

人类T淋巴细胞中的河豚毒素敏感性电导:T细胞膜电位由不同的K+通道设置。

摘要

1.根据细胞贴附斑片中K+电流逆转电位的变化推断出K+通道阻断后人类T淋巴细胞膜电位(Vm)的变化。研究发现,高浓度的河豚毒素(100 nM,CTX)阻断这些细胞中的电压门控(K(V))和Ca(2+)激活(K(Ca))钾通道,仅部分去极化淋巴细胞的Vm。随后对同一细胞进行的全细胞测量表明,在CTX存在的情况下,电压门控电流保持在39+/-25%。2.CTX电阻电流在-80和-90 mV之间的电位下反向,表明其具有K+选择性。与非阻断IK(V)电流相比,该电流在更多的去极化电位下激活,阈值在-40和-20 mV之间,在+50 mV时半最大激活。长时间去极化期间的失活较慢。稳态灭活在-45 mV时达到一半最大,在电位>-20 mV时完全灭活。硝苯地平完全阻断了抗CTX IK(V),并且对树突毒素不敏感。3.硝苯地平对淋巴细胞Vm的影响因细胞而异,这取决于硝苯吡啶敏感电流对全细胞IK(V)的贡献。联合应用CTX和硝苯地平可使Vm完全去极化。4.K+通道阻滞剂抑制静息细胞T细胞受体激活的Ca2+信号的程度与药物诱导的去极化程度相关。只有通过CTX敏感和不敏感IK(V)的组合块才能实现对反应的完全抑制。此外,活化细胞增强的Ca2+反应(表达增加的K(Ca)通道数)还受到阻滞剂的调节,阻滞剂可防止这些通道介导的Ca2+升高过程中的超极化。

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