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生理学杂志。1997年1月15日;498(第2部分):371-379。
数字对象标识:10.1113/jphysiol.1997.sp021864
预防性维修识别码:项目经理1159207
PMID:9032685

通过调节离体大鼠脑动脉中电压依赖性钙电流引起的肌源性收缩。

摘要

组织血流量和血压由阻力动脉产生的自发肌源性收缩调节。然而,肌源性收缩的细胞机制尚不清楚。本研究探讨了脑阻力动脉肌源性收缩的机制。2.在脑阻力动脉中观察到的血管收缩反应(肌源性反应)依赖于Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道进入,因为它被清除Ca2+和电压依赖性钙通道的二氢吡啶拮抗剂所消除。3.肌源性反应在高K+盐中持续存在,Ca2+减少,推测膜电位被钳制。因此,膜去极化并不能完全解释电压依赖性Ca2+通道开放增加的原因。4.通过向贴片电极施加正压力,引起膜拉伸,从阻力动脉分离的单个平滑肌细胞中的电压依赖性钙电流显著增加。5.肌源性反应性不受赖氨酸定的影响,因此不依赖于赖氨酸敏感的内部Ca2+储存。6.α-毒素通透性动脉中的压力升高不会增加肌丝Ca2+敏感性。然而,蛋白激酶C或G蛋白的药理激活确实增加了肌丝Ca2+敏感性。7.压力范围在30-70 mmHg以上的肌源性收缩可以通过[Ca2+]i从100 nM增加到200 nM来解释。8.可以得出结论,在100-200nM范围内,[Ca2+]i的适度增加可以解释肌源性收缩,而Ca2+电流的拉伸调制可能有助于肌源性反应。

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文章来自生理学杂志由以下人员提供生理学会