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癌症免疫疗法。1989年5月；29(1): 23–28.
数字对象标识：2007年10月10日/BF00199912
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PMID：2706638

肿瘤坏死因子与内毒素或聚（A·U）对培养牛内皮细胞的协同作用

保罗·范德维尔,通讯作者1 雷蒙德·H·H·彼得斯,1 安妮塔·范德皮伊尔,1和Nanne Bloksma公司1
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摘要

为了研究对肿瘤血管系统的直接影响是否有助于在体内诱导实体瘤坏死，研究了具有不同诱导肿瘤坏死能力的药物和组合对体外内皮细胞的影响。肿瘤坏死血清对[三H] 牛脐带内皮细胞共培养4h后胸腺嘧啶掺入。内毒素的抑制作用较小，而解毒内毒素和重组人肿瘤坏死因子（rTNF）在体内几乎没有活性。rTNF和（解毒的）内毒素联合使用可产生协同抑制作用。到24h时，分离剂的作用和组合的协同作用更强。无毒的dsRNA poly（A·U）也具有抑制活性，并与rTNF协同作用。形态学上，内毒素和rTNF的联合作用（而不是单独的成分）在24小时内诱导了明显的细胞分离，表明细胞死亡。虽然内毒素和rTNF都抑制人内皮细胞的DNA合成，但这些药物对这些细胞没有协同作用。药物及其组合对培养的内皮细胞的影响能力似乎与其诱导肿瘤坏死的能力一致。数据表明，对内皮细胞的直接（协同）作用可能有助于药物（组合）诱导肿瘤血管损伤。内皮细胞死亡仅由组合诱导，而不是由体内单独的试剂诱导，这可能是组合在体内具有更大治疗活性的原因。rTNF与其他药物之间的协同作用表明，这些药物通过不同的机制发挥作用。

关键词：内皮细胞，肿瘤坏死因子，胸苷掺入，人内皮细胞，瘤血管

脚注

荷兰癌症基金会Stichting Koningin Wilhelmina Fonds资助

工具书类

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文章来自癌症免疫学，免疫治疗：CII由以下人员提供施普林格