糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿2例

摘要

简介

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的特征是高血糖、代谢性酸中毒和高酮血症。除高渗性高血糖综合征外，它是糖尿病最严重的急性代谢并发症。糖尿病酮症酸中毒主要发生在患有1型糖尿病的年轻人中，由感染、胰岛素缺乏和新发糖尿病触发。该病的早期症状包括多饮、多尿和体重减轻。随着病情的发展，会出现恶心、呕吐、腹痛和换气过度。此外，随着血糖水平的升高，血清渗透压增加，酸中毒加重，导致神经系统恶化，如精神错乱和昏迷。脑水肿是DKA最严重的并发症，死亡率为20-40%。¹在20岁以下的儿童DKA病例中，其发病率高达1%。然而，人们对成人DKA知之甚少。在此，我们报告了两例DKA诱导的脑水肿。

案例报告

案例1

一名患有2型糖尿病的38岁男子连续几天出现发烧、呕吐和口干症状，因昏迷被送往急诊室。入院时，他的格拉斯哥昏迷评分（意识水平）为3（E1V1M1），瞳孔直径为2 mm，光反射迅速，心率为166 b.pm.，血压为130/96 mmHg，体温为35.5°C，外周血氧饱和度为95%。实验室检查结果如下：pH 7.194，碱过量–20 mEq/L，阴离子间隙22 mEq/L，血糖、C反应蛋白和降钙素原水平分别为681 mg/dL、41.9 mg/dL和>100 ng/mL，白细胞计数19200/μL，尿酮阳性。腹部CT显示肝脏S2区呈环状强化。这些发现导致诊断为肝脓肿引起的DKA。最初的头部CT扫描没有发现任何异常（图1A、B). 患者正在进行机械通气，并持续静脉注射胰岛素6 U/h。血糖水平下降缓慢；然而，治疗开始后11h，患者瞳孔扩张，血压下降。因为头部CT显示明显的脑水肿（图1摄氏度)，患者紧急接受了心室引流和颅内压（ICP）传感器放置，导致初始ICP为90mmHg。术后CT显示脑沟、裂隙状心室消失，脑水肿进行性加重。治疗和血糖趋势如图所示一维患者于第3天死亡。

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图1

病例1：一名38岁男子出现意识不清。（A） 入院时进行的脑部CT扫描显示无脑水肿。（B） 入院时的脑部CT显示中脑没有受压。（C） 入院11小时后，双侧瞳孔扩张。CT扫描显示明显的脑水肿。（D） 血糖和胰岛素剂量的变化。

案例2

一名25岁女性，无糖尿病或外伤史，入院前10天出现呕吐和头痛。由于意识减退，病人被转移到急诊科。入院时，她的意识水平为格拉斯哥昏迷分级E1V1M1，两个瞳孔都扩大了。实验室检查结果如下：pH值6.945，血糖水平754mg/dL，血总酮体12649μmol/L，尿酮阳性。头部CT扫描显示脑水肿以及蛛网膜下腔和基底池的高密度区域（图2A、B). 因为3D CT血管造影显示右侧大脑中动脉瘤（图2摄氏度)行急诊开颅手术夹闭动脉瘤。术中未发现大脑中动脉蛛网膜下腔出血或动脉瘤；因此，进行了体外减压并监测颅内压以治疗脑水肿（图二维，E). 血糖校正速度快于指南推荐的速度（图2楼). 此外，脑脊液检查未发现细菌或病毒性脑膜炎。术后第7天，患者因意识水平提高而拔管。手术后28天，患者病情好转，可以坐轮椅，并转移到另一家医院进行康复治疗。术后第18天的磁共振成像扫描没有显示动脉瘤，最初的头部CT显示由于脑水肿和脑缺血导致的假性蛛网膜下腔出血。

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图2

案例2：一名25岁女性出现意识障碍。（A，B）入院时进行的脑部CT扫描显示脑室变窄，基底池有高密度区域，提示蛛网膜下腔出血。（C） 入院时的3D CT血管造影显示右侧大脑中动脉瘤（黄色箭头）。（D，E）术后发现。术中脑水肿严重，进行了体外减压。（F） 血糖和胰岛素剂量的变化。

讨论

脑水肿是成人DKA患者罕见的并发症，与高死亡率相关。在对患有DKA和高渗性高血糖综合征的成年人进行的回顾性观察研究中，脑水肿组的死亡率是无脑水肿组死亡率的30倍以上（35%对1.1%，P<0.01），²脑水肿是预后不良的并发症。据报道，儿童患者发生脑水肿的危险因素包括严重的酸中毒、高尿素氮水平和低碳酸血症。脑水肿可以反映DKA的严重程度，因为代谢性酸中毒会导致呼吸代偿，导致快速深呼吸，即库斯茅呼吸和低二氧化碳。DKA治疗期间血管内和脑细胞之间的渗透压范围也被认为是脑水肿的原因之一。糖尿病酮症酸中毒导致血浆渗透压升高，而渗透压在脑细胞中积聚，导致无渗透压差。因为快速血糖校正会导致血浆渗透压迅速下降，所以需要时间使细胞内渗透压消失，使水从细胞外流入细胞。因此，出现脑水肿。儿科指南建议，对于血浆渗透压高的患者，在最初几个小时内减慢输注速度（15-20 mL/kg/h），并以低于200 mg/dL（11.1 mmol/L）的血糖进行含糖输注，以防止脑水肿。尽管对成人DKA患者的血糖校正率没有共识，但根据儿科指南，血糖应降至50-75 mg/dL/h或更低是合理的。然而，有报道称，血糖校正率、初始血糖水平、血浆渗透压以及治疗期间血浆渗透压降低的程度并不影响脑水肿。^三

因此，脑血流量的相对减少和炎症变化也被假设为DKA相关脑水肿的原因，而不是血管内和脑细胞渗透压差。克雅伯酮症酸中毒因过度换气导致脑血流量减少而导致相对缺血，而与脑代谢增加无关。假性蛛网膜下腔出血的CT表现可由多种病因引起，包括与缺氧缺血性脑损伤相关的脑水肿、脑膜感染、脑/小脑梗死或动脉内造影剂注射。因此，由于DKA相关的脑水肿，病例2中可以看到假性蛛网膜下腔出血。⁴治疗期间开始静脉输液可能会因再灌注导致脑损伤。^5,6也有人认为，与DKA相关的炎症介质可能损害血管内皮并破坏血脑屏障，而神经炎症可能导致大脑损伤。⁷据推测，成人大脑比儿童大脑更容易因灌注不足而缺氧；因此，成人脑水肿的发生率低于儿童。

1980年1月至2023年8月，使用MEDLINE、Scopus和Ichushi（日本文献数据库）对成人DKA相关脑水肿的已发表报告进行了回顾，发现11例患者和本例患者（表1). 在其中5例患者中，尽管遵守了指南推荐的血糖纠正率，但仍出现了脑水肿。脑水肿在入院时很少被诊断出来，通常在几小时到一天之后才出现。在某些情况下，入院时CT上没有脑水肿的证据；然而，脑水肿可能会迅速恶化。对于糖尿病相关的脑水肿，目前尚无专门的治疗方法。在我们的综述中，发现经常使用甘露醇和高渗盐水。过度通气也应小心避免，因为有报道称，插管后血液二氧化碳水平过低时预后不良。⁸

结论

脑水肿是成人DKA患者罕见且严重的并发症。即使血糖校正和输注缓慢，脑水肿也会迅速发展；因此，在治疗过程中必须小心。

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

道德声明

研究方案批准：无。

知情同意书：代表患者从患者家属处获得书面知情同意书。

研究/试验的注册号和注册号：无。

动物研究：无。

笔记

Namatame K、Igarashi Y、Nakae R、Suzuki G、Shiota K、Miyake N等人。糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿2例.急性内科手术. 2023;10：e860.10.1002/ams2.860[PMC免费文章][公共医学] [交叉参考][谷歌学者]

参考文献