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生物标记研究。2023; 11: 51.
2023年5月12日在线发布。 数字对象标识：10.1186/s40364-023-00496-3
预防性维修识别码：项目编号：C10176801
PMID：37173742

更正：在肺腺癌中，LncRNA APCDD1L-AS1通过miR-1322/miR-1972/miR-324-3p-SIRT5轴抑制EGFR自噬降解，诱导伊考替尼耐药性

吴杰,#1,2 郑春雷,#三，4,5 王一哲,1 杨子昌,三，4,5 策丽,三，4,5 万霞坊,三，4,5 岳进,三，4,5 侯可佐,三，4,5 杨成,1 齐剑飞,6 曲秀娟,三，4,5 刘云鹏,三，4,5 小方车,通讯作者三，4,5和胡学军通讯作者1
作者信息 版权和许可信息 PMC免责声明

更正：生物标记研究9，9（2021）

https://doi.org/10.1186/s40364-021-00262-3

在原始文章中[1]，图中有一个错误1e发布。图中PC9和HCC827细胞的GAPDH图片1e在装配图形时被意外误用。修正后的图1e出现在下面，并带有新的直方图。

保存图片、插图等的外部文件。对象名为40364_2023_496_Fig1_HTML.jpg

在耐烟碱LUAD细胞中APCDD1L-AS1显著上调。一采用MTT法测定了耐烟碱LUAD细胞及其亲代细胞经不同浓度烟碱处理96 h后对烟碱的敏感性。PC9/IcoRL:PC9低剂量抗烟碱细胞；PC9/IcoRH:PC9高剂量抗烟碱细胞；HCC827/IcoRL:HCC827低剂量抗烟酸细胞；HCC827/IcoRH:HCC827高剂量抗烟碱细胞。b条用MTT法检测亲代细胞及其耐伊替尼细胞经伊替尼（10μM）处理24、48、72和96 h后的细胞活力。c（c）采用集落形成实验分析了不同浓度的烟酸对亲代细胞及其耐烟酸细胞的集落形成能力的影响。d日用或不用烟酸处理耐烟酸细胞及其亲代细胞的皮下肿瘤小鼠模型。测量各组的平均肿瘤体积(n个 = 3） 。e（电子）western blot检测亲代细胞及其抗烟碱细胞中EGFR的表达和磷酸化水平。（f）与PC9细胞相比，PC9/IcoRL细胞和PC9/Ico RH细胞中的火山图鉴定出四种上调的lncRNA。克通过转录组测序，与PC9细胞相比，PC9/IcoRL细胞和PC9/Ico RH细胞中四大上调lncRNA的列表。小时用qRT-PCR法测定亲代细胞及其抗烟碱细胞中lncRNA、APCDD1L-AS1、PAX8-AS1、GAS5和lnc-GSDMD的表达水平。绘制了三次试验的平均值±SD*P（P） < 0.05, **P（P） < 0.01, ***P（P） < 0.001，无统计意义

作者对此错误表示歉意，并表示这丝毫不会改变文章的科学结论。

脚注

吴杰和郑春雷为这项工作做出了同样的贡献。

参与者信息

车晓芳，nc.ude.umc@ehcfx。

胡学军，nc.ude.umc@uhjx。

参考

1吴杰（Jie Wu）等。LncRNA APCDD1L-AS1通过miR-1322/miR-1972/miR-324-3p-SIRT5轴抑制EGFR自噬降解，从而在肺腺癌中诱导烟碱抵抗。生物标记研究。2021;9：9.网址：10.1186/s40364-021-00262-3。 [PMC免费文章][公共医学] [交叉参考][谷歌学者]
文章来自生物标志物研究由以下人员提供BMC公司