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| 状态 |
2023年11月5日公开 |
| 标题 |
肾单位祖细胞中NuRD成分Mta2的缺失导致发育程序化FSGS[2个月。RNAseq] |
| 有机体 |
小家鼠 |
| 实验类型 |
通过高通量测序进行表达谱分析
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| 摘要 |
出生时肾单位禀赋不足是慢性肾脏病的危险因素。由于早产儿和多器官出生缺陷综合征影响肾脏和泌尿系统的儿童的存活率较高，这种疾病的发病率正在增加。我们建立了一个因肾单位祖细胞中Mta2缺失而导致先天性低肾单位数的小鼠模型。Mta2是核小体重塑和去乙酰化酶（NuRD）染色质重塑复合物的核心成分。这些小鼠在4周龄时出现蛋白尿，8周龄时发生局灶性节段性肾小球硬化（FSGS），并伴有进行性肾损伤和纤维化。我们的研究表明，出生后线粒体代谢的改变导致4周龄时肾小球中性脂质的积累，随后线粒体耗氧量减少。我们发现NuRD与Zbtb7a/7b合作调节脂肪酸氧化和氧化磷酸化所需的大量代谢基因。对人类肾组织的分析也支持线粒体脂质代谢和ZBTB7A/7B在FSGS和CKD中的降低作用。我们认为，由于肾单位禀赋不足，在肾小球肥大的情况下，肾出生后身体生长无法满足生理和代谢需求，会促进向CKD的过渡。
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| 总体设计 |
我们通过RNA-seq测量了对照组2个月大的Mta2flx/flx和突变型Six2Cre Mta2flx/flx肾脏的RNA表达。
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| 贡献者 |
巴斯塔J,布伦南M,Rauchman M公司 |
| 缺少引文 |
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| 提交日期 |
2023年10月31日 |
| 上次更新日期 |
2023年11月5日 |
| 联系人姓名 |
珍妮·巴斯塔 |
| 电子邮件 |
jbasta@wustl.edu
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| 组织名称 |
圣路易斯华盛顿大学
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| 部门 |
内科/肾脏学
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| 门诊化验室 |
罗克曼
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| 街道地址 |
MSC 8126-0012-08欧几里德大道南660号
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| 西蒂 |
圣路易斯 |
| 省/自治区 |
卫生官员 |
| 邮政编码 |
63110 |
| 国家 |
美国 |
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| 平台（1） |
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| 样品（8）
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| 此子系列是超级系列的一部分： |
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| 关系 |
| 生物项目 |
PRJNA1034139项目 |
