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| 状态 |
2024年5月1日公开 |
| 标题 |
微生物短链脂肪酸在可卡因寻找模型中调节药物寻找和转录控制。 |
| 有机体 |
褐家鼠 |
| 实验类型 |
通过高通量测序进行表达谱分析
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| 总结 |
可卡因使用障碍是一种公共卫生危机，没有FDA批准的药物用于治疗。越来越多的研究详细阐述了大脑与肠道内细菌（精神病模型中的肠道微生物组）的常住种群之间的重要联系。在小鼠可卡因位置偏爱模型中，肠道细菌的急性耗竭导致奖赏增强，而细菌衍生的短链脂肪酸（SCFA）代谢物的补充可逆转这种效应。然而，肠道微生物组及其代谢产物在长期禁欲后调节寻求可卡因行为中的作用尚不清楚。考虑到预防复发是治疗药物使用障碍中最具临床挑战性的问题，在与复发相关的模型中检查微生物组操作效果的研究至关重要。在这里，Sprague-Dawley大鼠接受未经处理的水或抗生素，以耗尽肠道微生物群及其代谢物。训练大鼠自我服用可卡因，并进行会话内阈值测试以评估可卡因的动机，或21天的禁欲，然后进行线索诱导的可卡因寻求任务以模拟复发行为。微生物组消耗不会影响FR1计划中的可卡因获取。然而，缺乏微生物组的受试者在会话内阈值任务中表现出显著增强的低剂量可卡因动机。同样，在长时间禁欲后，微生物组分消耗增加了线索诱导的古柯碱寻求。在缺乏正常微生物组的情况下，细菌衍生SCFA代谢物的补充逆转了与微生物组缺失相关的行为和转录变化。这些发现表明，肠道细菌通过其代谢产物是药物寻求行为的关键调节因子，将微生物组定位为潜在的转化研究目标。
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| 总体设计 |
可卡因自给药Sprague-Dawley大鼠与正常微生物组（对照）、补充短链脂肪酸的耗尽微生物组或补充短链脂肪酸的耗尽微生物组的比较基因表达谱分析。
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| 贡献者 |
梅克尔KR,Simpson SS公司,戈迪诺A,派克EG,乔治·O,Calipari ES公司,霍福德RS,基拉利DD |
| 缺少引文 |
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| 提交日期 |
2023年3月22日 |
| 上次更新日期 |
2024年5月1日 |
| 联系人姓名 |
德鲁·基拉利 |
| 电子邮件 |
dkiraly@wakehealth.edu
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| 电话 |
2032282275
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| 组织名称 |
维克森林大学医学院
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| 部门 |
生理学、药理学、精神病学
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| 街道地址 |
南栗子街115号
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| 西蒂 |
温斯顿-塞勒姆 |
| 省/自治区 |
数控 |
| 邮政编码 |
27101 |
| 国家 |
美国 |
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| 平台（1） |
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| 样品（20）
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| 关系 |
| 生物项目 |
PRJNA947613公司 |
