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| 姓名 |
阿尔茨海默病 |
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| 描述 |
阿尔茨海默病（AD）是一种慢性疾病，会缓慢破坏神经元并导致严重的认知功能障碍。AD与老年斑块和神经纤维缠结（NFT）有关。淀粉样β（Amyloid-beta，Abeta）是老年斑块的主要成分，对细胞和细胞器功能具有多种病理作用。迄今为止，遗传研究已发现四个可能与常染色体显性遗传或家族性早发性AD（FAD）相关的基因。这四个基因包括：淀粉样前体蛋白（APP）、早老蛋白1（PS1）、早衰蛋白2（PS2）和载脂蛋白E（ApoE）。所有与APP和PS蛋白相关的突变都会导致Abeta肽的产生增加，特别是淀粉样变形式Abeta42。有人提出，Abeta形成Ca2+渗透孔，并结合和调节多个突触蛋白，包括NMDAR、mGluR5和VGCC，导致神经元中钙离子过多。因此，细胞内Ca2+的破坏将导致AD的神经元凋亡、自噬缺陷、线粒体异常、神经传递缺陷、突触可塑性受损和神经变性。FAD-连锁PS1突变下调未折叠蛋白反应，导致易受内质网应激影响。
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| 等级 |
人类疾病；神经变性疾病
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| 路径图 |
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| 疾病 |
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| 参考 |
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| 作者 |
迪克森DW |
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| 标题 |
阿尔茨海默病神经纤维变性的凋亡机制：原因还是影响？ |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Takuma K、Yan SS、Stern DM、Yamada K |
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| 标题 |
阿尔茨海默病患者的线粒体功能障碍、内质网应激和细胞凋亡。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Bezprozvanny I，Mattson议员 |
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| 标题 |
神经钙处理不当与阿尔茨海默病的发病机制。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
霍尔舍尔C |
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| 标题 |
阿尔茨海默病的可能病因：淀粉样碎片、自由基和钙稳态。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Bojarski L、Herms J、Kuznicki J |
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| 标题 |
阿尔茨海默病中的钙调节障碍。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Kondratskyi A、Kondratska K、Skryma R、Prevarskaya N |
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| 标题 |
离子通道在细胞凋亡调控中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Popugaeva E、Pchitskaya E、Bezprozvanny I |
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| 标题 |
阿尔茨海默病中细胞内钙信号的失调。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Tan Y、Deng Y、Qing H |
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| 标题 |
钙通道阻滞剂与阿尔茨海默病。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
小型DH、Mok SS、Bornstein JC |
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| 标题 |
阿尔茨海默病和阿贝塔毒性：自上而下。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Parihar MS、Hemnani T |
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| 标题 |
阿尔茨海默病的发病机制和治疗干预。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Cowburn RF、Popescu BO、Ankarcrona M、Dehvari N、Cedazo-Minguez A |
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| 职务 |
早老素介导的信号转导。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Honarnejad K、Herms J |
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| 标题 |
早老素：在钙稳态中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Supnet C，Bezprozvanny I公司 |
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| 标题 |
早老素在内质网钙渗漏和阿尔茨海默病发病机制中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Hauptmann S、Keil U、Scherping I、Bonert A、Eckert A、Muller WE |
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| 标题 |
散发性和遗传性阿尔茨海默病的线粒体功能障碍。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Chen Y、Liu W、McPhie DL、Hassinger L、Neve RL |
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| 标题 |
APP-BP1介导APP-诱导的凋亡和DNA合成，并在阿尔茨海默病大脑中增加。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Eckert A、Nisbet R、Grimm A、Gotz J |
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| 标题 |
三月分离，共同打击——磷酸化TAU在阿尔茨海默病线粒体功能障碍中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
斯特里克兰MR，霍尔兹曼DM |
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| 标题 |
杰基尔博士和海德先生：ApoE解释了神经元LRP1的相反作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Ivins KJ、Thornton PL、Rohn TT、Cotman CW |
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| 标题 |
β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡由caspase-8介导。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
蒙达尔AC苏希玛 |
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| 职务 |
GPCR信号和钙调节异常在阿尔茨海默病中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Sanz-Blasco S、Valero RA、Rodriguez-Crespo I、Villalobos C、Nunez L |
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| 标题 |
线粒体Ca2+超载是Abeta低聚物神经毒性的基础，为非甾体抗炎药的神经保护提供了意外机制。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
马特森议员 |
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| 标题 |
内质网钙与阿尔茨海默病：处于变化状态。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Lee SY、Hwang DY、Kim YK、Lee JW、Shin IC、Oh KW、Lee MK、Lim JS、Yoon DY、Hwang-SJ、Hong JT |
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| 标题 |
PS2突变通过增强赖氨酸受体介导的钙释放，激活caspase-3，增加神经细胞对神经毒性物质的敏感性。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Katayama T、Imaizumi K、Honda A、Yoneda T、Kudo T、Takeda M、Mori K、Rozmahel R、Fraser P、George-Hyslop PS、Tohyama M |
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| 标题 |
家族性阿尔茨海默病与疾病相关的早老素-1突变干扰内质网应激传感器的激活。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Lane-Donovan C，赫兹J |
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| 标题 |
ApoE、ApoE受体和阿尔茨海默病突触。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Wasser CR，赫兹J |
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| 标题 |
Reelin：兴奋性突触的神经发育建筑师和稳态调节器。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Lilja AM、Porras O、Storelli E、Nordberg A、Marutle A |
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| 标题 |
阿尔茨海默病中纤维和低聚淀粉样β与α7烟碱受体的功能相互作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
阿纳斯塔西奥TJ |
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| 标题 |
计算识别潜在的多靶点治疗方法，以改善淀粉样β蛋白对突触可塑性的不利影响。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Vargas LM、Cerpa W、Munoz FJ、Zanlungo S、Alvarez AR |
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| 标题 |
淀粉样β寡聚物的突触毒性：EphA4/c-Abl信号在阿尔茨海默病中的新作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Tu S、Okamoto S、Lipton SA、Xu H |
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| 标题 |
低聚阿贝塔诱导阿尔茨海默病的突触功能障碍。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Palomer E、Buechler J、Salinas PC |
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| 职务 |
衰老和阿尔茨海默氏症脑中Wnt信号的下调。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Vallee A、Lecarpentier Y |
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| 标题 |
阿尔茨海默病：典型Wnt/Beta-Catenin通路与PPARsα和γ之间的串扰。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Origlia N、Arancio O、Domenici L、Yan SS |
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| 标题 |
MAPK、β-淀粉样蛋白和突触功能障碍：RAGE的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Srikanth V、Maczurek A、Phan T、Steele M、Westcott B、Juskow D、Munch G |
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| 标题 |
阿尔茨海默病晚期糖基化终产物及其受体RAGE。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Pigino G、Morfini G、Pelsman A、Mattson议员、Brady ST、Busciglio J |
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| 标题 |
阿尔茨海默病早老蛋白1突变损害了基于运动蛋白的轴突运输。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Roy S、Zhang B、Lee VM、Trojanowski JQ |
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| 标题 |
轴突运输缺陷：神经退行性疾病的共同主题。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Ferreira ST、Lourenco MV、Oliveira MM、De Felice FG |
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| 标题 |
可溶性淀粉样β寡聚物作为突触毒素导致阿尔茨海默病认知障碍。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
De Felice FG，Lourenco MV，Ferreira ST公司 |
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| 标题 |
阿尔茨海默病患者的大脑胰岛素抵抗是如何发展的？ |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
贝德斯·G、迪·多梅尼科·F、塞维迪奥·G、卡萨诺·T |
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| 职务 |
阿尔茨海默病中的异常胰岛素信号：当前知识。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Funderburk SF、Marcellino BK、Yue Z |
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| 标题 |
阿尔茨海默病中的细胞“自噬”机制。 |
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| 日记账 |
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通路 |
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| KO途径 |
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