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助理研究员

医学遗传学分支

Axon Guidance and Neural Connectivity Section高级研究员

国家神经疾病和中风研究所

教育类

耶鲁大学理学学士

耶鲁大学硕士

哈佛大学博士

传记

大脑中的信息处理是由专门的神经回路完成的。每个神经元都有一个很长的过程,即“轴突”,它将信息传递给突触伙伴。Giniger博士的实验室试图了解引导轴突的分子机制,使其能够从神经系统的无数细胞中找到合适的伴侣。他的实验室还试图理解为什么轴突不会犯引导错误,因为它们需要导航的轨迹很复杂。为了了解人类的这些过程,基尼格博士研究了果蝇的神经回路,这是一个模型系统,可以将生物化学和细胞生物学方法与经典遗传学和分子遗传学相结合。

他的实验室已经展示了苍蝇神经细胞表面的一种特殊蛋白质,称为Notch,如何与轴突内的信号蛋白结合,使轴突在遇到Notch配体时生长或转动三角洲蛋白质。在所有多细胞动物中都能发现缺口,所以这种机械几乎可以肯定在人脑和神经系统的构建中发挥作用。

  • 传记

    大脑中的信息处理是由专门的神经回路完成的。每个神经元都有一个很长的过程,即“轴突”,它将信息传递给突触伙伴。基尼格博士的实验室试图了解引导轴突的分子机制,使轴突能够从神经系统的无数细胞中找到合适的伴侣。他的实验室还试图了解,鉴于轴突导航所需的轨迹错综复杂,为什么轴突不会出现导航错误。为了了解人类的这些过程,基尼格博士研究了果蝇的神经回路,这是一个模型系统,可以将生物化学和细胞生物学方法与经典遗传学和分子遗传学相结合。

    他的实验室已经展示了苍蝇神经细胞表面的一种特殊蛋白质,称为Notch,如何与轴突内的信号蛋白结合,使轴突在遇到Notch配体时生长或转动三角洲蛋白质。在所有多细胞动物中都能发现缺口,所以这种机械几乎可以肯定在人脑和神经系统的构建中发挥作用。

出版物

Giniger,E.Rho家族GTPases如何指导轴突生长和引导?将信号通路与生长锥力学相关联的提案。区别, 70: 385-396. 2002. [公共医学]

Crowner,D.、Le Gall,M.、Gates,M.A.和Giniger,E.Notch通过调节Abl信号通路来引导果蝇ISNb运动轴突。当前生物, 13: 967-972. 2003. [公共医学]

Goeke,S.、Greene,E.A.、Gates,M.A.、Grant,P.K.、Crowner,D.、Aigaki,T.和Giniger,E.。萝拉的选择性剪接产生19个转录因子,控制果蝇的轴突导向。自然神经科学, 6: 917-924. 2003. [公共医学]

Horiuchi,T.Giniger,E.和Aigaki,T.果蝇轴突引导基因lola的恒定和可变外显子的选择性转剪接。基因,开发17:2496-2501。2003. [公共医学]

Connell-Crowley,L.、Vo,D.、Luke,L.和Giniger E.缺乏Cdk5激活物p35的果蝇表现出轴突导向缺陷、年龄依赖性行为缺陷和寿命缩短。发展的机制,124(5):341-9。2007. [公共医学]

Le Gall,M.、DeMattei,C.和Giniger,E.受体Notch两条信号通路的分子分离。"开发生物, 313:556-567. 2008. [公共医学]

J.K.Song、R.Kannan、G.Merdes、J.Singh、M.Mlodzik和E.Giniger。Disabled是Abl信令网络的真实组件。开发. 137(21):3719-27. [公共医学]

Kuzina,I.、Song,J.K.和Giniger,E.Notch如何在果蝇CNS的连续节段之间建立纵向轴突连接。开发,138:1839-49. 2011年【PubMed】

Trunova,S.、Baek,B.和Giniger,E.Cdk5调节果蝇中央大脑蘑菇体神经元中AIS样区室的大小。神经科学杂志第31:10451-62页。2011年【PubMed】

Gates,M.A.、Kannan,R.和Giniger,E.全基因组分析表明,果蝇转录因子Lola通过抑制肌动蛋白核因子Spire的表达,部分促进轴突生长。神经发育,6:37. 2011. [公共医学]

Trunova,S.和Giniger,E.缺乏Cdk5激活物p35会导致果蝇中枢大脑成年期的神经退化。Dis模型机械,5(2):148. 2012. [公共医学]

Shivalkar,M.和Giniger,E.Trio对果蝇树突形态发生的控制。公共科学图书馆一号,7(3):e33737。2012. [公共医学]

Giniger,E.Notch信号与神经连接。基因与开发的当前操作, 22: 339-346. 2012. [公共医学]

McLinden,K.A.、Trunova,S.和Giniger,E.在健康与疾病的支点:Cdk5和神经元结构与生理的平衡行为。脑疾病与治疗,S1:001。doi 10.4172/2168-975X。S1-001。2012. [公共医学]

Ferreira,T.Ou,Y.,Li,S.,Giniger,E.和van Meyel,D.通过F-actin成核因子Spire的转录控制组织的枝晶结构。开发, 141(3):650-60. 2014. [公共医学]

Kannan,R.、Kuzina,I.、Wincovitch,S.、Nowotarski,S.H.和Giniger,E.。Abl/Enabled信号通路调节果蝇属感光神经元。细胞的分子生物学,25:2993-3005. 2014. [公共医学]

Smith-Trunova,S.、Prithviraj,R.、Sprrier,J.、Kuzina,I.、Gu,Q.和Giniger。E.Cdk5调节蘑菇体神经元的发育重塑果蝇属.开发动力学第244:1550-1563页。2015. [公共医学]

  • 出版物

    Giniger,E.Rho家族GTPases如何指导轴突生长和引导?将信号通路与生长锥力学相关联的提案。区别, 70: 385-396. 2002. [公共医学]

    Crowner,D.、Le Gall,M.、Gates,M.A.和Giniger,E.Notch通过调节Abl信号通路来引导果蝇ISNb运动轴突。当前生物, 13: 967-972. 2003. [公共医学]

    Goeke,S.、Greene,E.A.、Gates,M.A.、Grant,P.K.、Crowner,D.、Aigaki,T.和Giniger,E.。萝拉的选择性剪接产生19个转录因子,控制果蝇的轴突导向。自然神经科学, 6: 917-924. 2003. [公共医学]

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    Connell-Crowley,L.、Vo,D.、Luke,L.和Giniger E.缺乏Cdk5激活物p35的果蝇表现出轴突导向缺陷、年龄依赖性行为缺陷和寿命缩短。发展的机制, 124(5):341-9. 2007. [公共医学]

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    Kuzina,I.、Song,J.K.和Giniger,E.Notch如何在果蝇CNS的连续节段之间建立纵向轴突连接。开发,138:1839-49. 2011年【PubMed】

    Trunova,S.、Baek,B.和Giniger,E.Cdk5调节果蝇中枢脑蘑菇体神经元中AIS样隔室的大小。神经科学杂志. 31:10451-62. 2011年【PubMed】

    Gates,M.A.、Kannan,R.和Giniger,E.全基因组分析表明,果蝇转录因子Lola通过抑制肌动蛋白核因子Spire的表达,部分促进轴突生长。神经发育,6:37. 2011. [公共医学]

    Trunova,S.和Giniger,E.缺乏Cdk5激活物p35会导致果蝇中枢大脑成年期的神经退化。Dis模型机械,5(2):148. 2012. [公共医学]

    Shivalkar,M.和Giniger,E.Trio对果蝇树突形态发生的控制。公共科学图书馆一号,7(3):e33737。2012. [公共医学]

    Giniger,E.Notch信号与神经连接。基因与开发的当前操作, 22: 339-346. 2012. [公共医学]

    McLinden,K.A.、Trunova,S.和Giniger,E.在健康与疾病的支点:Cdk5和神经元结构与生理的平衡行为。脑疾病与治疗,S1:001。doi 10.4172/2168-975X。S1-001。2012. [公共医学]

    Ferreira,T.Ou,Y.,Li,S.,Giniger,E.和van Meyel,D.通过F-actin成核因子Spire的转录控制组织的枝晶结构。开发, 141(3):650-60. 2014. [公共医学]

    Kannan,R.、Kuzina,I.、Wincovitch,S.、Nowotarski,S.H.和Giniger,E.。Abl/Enabled信号通路调节果蝇属感光神经元。细胞的分子生物学,25:2993-3005. 2014. [公共医学]

    Smith Trunova,S.、Prithviraj,R.、Spurrier,J.、Kuzina,I.、Gu,Q.和Giniger。大肠杆菌Cdk5调节小鼠蘑菇体神经元的发育重塑果蝇属.开发动力学, 244:1550-1563. 2015. [公共医学]

上次更新时间:2022年11月8日