NHGRI标志

David M.Bodine博士。

退休科学家

造血科

教育类

1976年，缅因州沃特维尔科尔比学院文学学士

1984年缅因大学杰克逊实验室博士

联系方式
BG 49室4A04
49 CONVENT DR 4442号公约
马里兰州贝塞斯达20892-4442

传记

David Bodine博士是美国国家人类基因组研究所（NHGRI）遗传学和分子生物学分所所长和造血科科长。NHGRI是组成国家卫生研究院（NIH）的27个研究所和中心之一。

Bodine博士于1976年获得科尔比学院学士学位，1977年获得罗格斯大学人类遗传学硕士学位，1984年获得缅因大学杰克逊实验室博士学位。在NIH国家心脏、肺和血液研究所博士后工作后，Bodine博士于1993年成立了造血科，作为NHGRI新成立的校内研究计划的一部分。1995年，Bodiine博士晋升为NHGRI资深研究员，并在NHGRI任职，2006年被任命为NHGRI's Genetics and Molecular Biology Branch的负责人。

在NIH，Bodine博士担任跨NIH动物研究咨询委员会的副主席和监察员。此外，他还是跨国立卫生研究院研究设施咨询委员会和中央动物设施工作组的成员。最后，博丁博士是美国国立卫生研究院性作为生物变量小组委员会的成员。

博丁博士在其职业生涯中赢得了无数奖项。作为一名本科生，他获得了韦伯斯特-切斯特生物学奖，并于2013年被科尔比学院授予荣誉学位，以表彰他对血液疾病遗传学的贡献。作为一名研究生，他获得了杰克逊实验室奖学金。Bodine博士获得了NIH和Cooley贫血基金会的博士后奖学金。最近，博丁博士因其对DBA病因的研究而获得了丹妮拉·玛丽亚·阿图里基金会先锋奖。博丁博士被国际实验血液学学会选为理事会成员。美国基因与细胞治疗学会选举博丁博士为主席、秘书和咨询委员会成员。

Bodine博士是NIH血液学I研究科的成员，并继续在NIH科学评论学院中心任职。Bodine博士是国家科学基金会真核遗传学小组的成员，曾在白血病和淋巴瘤学会（LLS）职业发展奖评审小组任职。他还为LLS医疗和科学事务以及专业教育委员会服务。Bodine博士曾在干细胞与再生医学中心、国家疾病研究交流中心和威斯康星州血液中心的科学咨询委员会任职。

Bodine博士是美国血液学会（ASH）的积极成员。他被选为ASH执行委员会委员。目前，他任职于ASH科学事务委员会和ASH生物医学研究动态性质工作组。Bodine博士主持了ASH Bridge Grant Program Study Section、ASH SCD临床试验网络网站选择研究Section和ASH学者奖研究Section。

Bodine博士最近完成了《血液》杂志副主编的任期，并在血液，实验血液学，英国血液学杂志，美国血液学杂志，基因治疗和分子治疗.

博丁博士在整个职业生涯中受益于出色的指导，他决心通过将指导受训人员，特别是他自己实验室的受训人员作为自己的首要任务来实现这一目标。他曾服务于ASH血液学转化研究培训（TRTH）和临床研究培训研究所（CRTI）监督小组委员会，并积极参与ASH少数民族医学生奖励计划。为了表彰对自己学员的指导，Bodine博士三次被提名为NHGRI年度导师，最近一次是在2012年，并于2004年被提名为NIH年度导师。

  • 传记

    David Bodine博士是美国国家人类基因组研究所（NHGRI）遗传学和分子生物学分所所长和造血科科长。NHGRI是组成国家卫生研究院（NIH）的27个研究所和中心之一。

    Bodine博士于1976年获得科尔比学院学士学位，1977年获得罗格斯大学人类遗传学硕士学位，1984年获得缅因大学杰克逊实验室博士学位。在NIH国家心脏、肺和血液研究所博士后工作后，Bodine博士于1993年成立了造血科，作为NHGRI新成立的校内研究计划的一部分。1995年，Bodiine博士晋升为NHGRI资深研究员，并在NHGRI任职，2006年被任命为NHGRI's Genetics and Molecular Biology Branch的负责人。

    在NIH，Bodine博士担任跨NIH动物研究咨询委员会的副主席和监察员。此外，他还是跨国立卫生研究院研究设施咨询委员会和中央动物设施工作组的成员。最后，Bodine博士是NIH性别作为生物变量小组委员会的成员。

    博丁博士在其职业生涯中赢得了无数奖项。作为一名本科生，他获得了韦伯斯特-切斯特生物奖，并于2013年获得科尔比学院荣誉学位，以表彰他对血液疾病遗传学的贡献。作为一名研究生，他获得了杰克逊实验室奖学金。Bodine博士获得了NIH和Cooley贫血基金会的博士后奖学金。最近，博丁博士因其对DBA病因的研究而获得了丹妮拉·玛丽亚·阿图里基金会先锋奖。博丁博士被国际实验血液学学会选为理事会成员。美国基因与细胞治疗学会选举博丁博士为主席、秘书和咨询委员会成员。

    Bodine博士是NIH血液学I研究科的成员，并继续在NIH科学评论学院中心任职。Bodine博士是国家科学基金会真核遗传学小组的成员，曾在白血病和淋巴瘤学会（LLS）职业发展奖评审小组任职。他还为LLS医学和科学事务委员会以及专业教育委员会服务。Bodine博士曾在干细胞与再生医学中心、国家疾病研究交流中心和威斯康星州血液中心的科学咨询委员会任职。

    博丁博士是美国血液学会（ASH）的活跃成员。他被选为ASH执行委员会委员。目前，他任职于ASH科学事务委员会和ASH生物医学研究动态性质工作组。Bodine博士主持了ASH Bridge Grant Program Study Section、ASH SCD临床试验网络网站选择研究Section和ASH学者奖研究Section。

    Bodine博士最近完成了《血液》杂志副主编的任期，并在血液，实验血液学，英国血液学杂志，美国血液学杂志，基因治疗和分子治疗.

    博丁博士在整个职业生涯中受益于出色的指导，他决心通过将指导受训人员，特别是他自己实验室的受训人员作为自己的首要任务来实现这一目标。他曾服务于ASH血液学转化研究培训（TRTH）和临床研究培训研究所（CRTI）监督小组委员会，并积极参与ASH少数民族医学生奖励计划。为了表彰对自己学员的指导，Bodine博士三次被提名为NHGRI年度导师，最近一次是在2012年，并于2004年被提名为NIH年度导师。

科学总结

造血是产生所有不同类型血液细胞（红细胞、淋巴细胞、血小板等）在体内循环的过程。所有这些细胞都来源于少数多能干细胞。随着多潜能造血干细胞和祖细胞的增殖和分化，其后代失去分化为某些谱系的能力，并最终成为最终进入血液循环的单一类型细胞。造血科的研究重点是红细胞生成，即未分化造血细胞分化为红细胞的再生过程。这一过程的干扰会导致各种疾病，从贫血到血液恶性肿瘤。

造血科的研究目标之一是了解伴随红细胞分化的表观遗传变化，包括红系表观遗传图谱与其他谱系细胞的图谱有何不同。NHGRI的DNA元素百科全书（ENCODE）项目旨在确定人类基因组中的所有功能元素，包括表观遗传标记和转录因子占据的位点，主要关注细胞系或培养细胞。造血科参与了一个名为VISION（造血表观基因组的验证系统整合）的联盟，其目标是定义红细胞生成过程中发生的表观遗传变化。VISION旨在将ENCODE扩展到初级造血干细胞和祖细胞分化的研究中。 

造血系统为研究分化提供了一个独特的机会，因为流式细胞术可用于将原始造血细胞分离为定义明确的群体，代表不同的谱系和分化阶段。这允许在新分离的细胞类型中确定基因组的表观遗传状态（染色质可及性、组蛋白修饰、转录因子结合、DNA甲基化和3D染色质相互作用），这在其他器官中是不可能的。这些数据可以与转录谱相关联，以确定伴随分化为特定谱系（即红细胞）的调控特征。我们最近的研究使用单细胞方法来确定红系和其他几个谱系的最早祖细胞。长期目标是确定促进红细胞增殖和分化的关键调控途径，并利用可用于治疗贫血的小分子或化合物对其进行调控。

造血科还通过分析称为Diamond-Blackfan贫血综合征（DBA）的先天性贫血来研究红细胞生成。DBA是一种遗传性常染色体显性遗传疾病，与红细胞生成障碍、先天畸形和癌症易感性有关。大约70%的DBA患者编码约25个核糖体蛋白（RP）亚单位中的一个亚单位的基因发生突变，导致单倍体不足和核糖体功能受损。由于DBA突变并不总是导致严重疾病，30%的DBA患者缺乏分子诊断，因此无法使用同胞供者进行造血干细胞移植，这是DBA的唯一治疗方法。缺乏分子诊断也使受影响个体的父母和兄弟姐妹的计划生育复杂化。造血科目前正在使用基因组技术来确定涉及RP基因或其调控序列的缺失是否是30%未经分子诊断的患者DBA的原因。我们使用SNP阵列显示，15%的DBA患者存在删除RP基因的大缺失。目前，我们已经使用全基因组测序来确定约10%的DBA患者RP基因中较小的缺失和插入。最后，造血科正在开发报告细胞系，用于筛选增加核糖体蛋白水平的药物，这可能为DBA提供新的治疗方法。

 

Diamond-Blackfan贫血综合征（DBA）模型

  • 科学总结

    造血是产生所有不同类型血液细胞（红细胞、淋巴细胞、血小板等）在体内循环的过程。所有这些细胞都来源于少数多能干细胞。随着多能干造血干细胞和祖细胞的繁殖和分化，它们的后代失去了分化为某些谱系的能力，并最终成为一种最终进入血液循环的单一类型的细胞。造血科的研究重点是红细胞生成，即未分化造血细胞分化为红细胞的再生过程。这一过程的紊乱会导致从贫血到血液系统恶性肿瘤的各种疾病。

    造血科的研究目标之一是了解伴随红细胞分化的表观遗传变化，包括红细胞表观遗传图谱与其他谱系细胞的图谱如何不同。NHGRI的DNA元素百科全书（ENCODE）项目旨在确定人类基因组中的所有功能元素，包括表观遗传标记和转录因子占据的位点，主要关注细胞系或培养细胞。造血科参与了一个名为VISION（造血表观基因组的验证系统整合）的联盟，其目标是定义红细胞生成过程中发生的表观遗传变化。VISION旨在将ENCODE扩展到初级造血干细胞和祖细胞分化的研究中。 

    造血系统为研究分化提供了一个独特的机会，因为流式细胞术可用于将原始造血细胞分离为定义明确的群体，代表不同的谱系和分化阶段。这允许在新分离的细胞类型中确定基因组的表观遗传状态（染色质可及性、组蛋白修饰、转录因子结合、DNA甲基化和3D染色质相互作用），这在其他器官中是不可能的。这些数据可以与转录谱相关联，以确定伴随分化为特定谱系（即红细胞）的调控特征。我们最近的研究使用单细胞方法来确定红系和其他几个谱系的最早祖细胞。长期目标是确定促进红细胞增殖和分化的关键调控途径，并利用可用于治疗贫血的小分子或化合物对其进行调控。

    造血科还通过分析称为Diamond-Blackfan贫血综合征（DBA）的先天性贫血来研究红细胞生成。DBA是一种遗传性常染色体显性遗传疾病，与红细胞生成障碍、先天畸形和癌症易感性有关。大约70%的DBA患者编码约25个核糖体蛋白（RP）亚单位中的一个亚单位的基因发生突变，导致单倍体不足和核糖体功能受损。由于DBA突变并不总是导致严重疾病，30%的DBA患者缺乏分子诊断，因此无法使用同胞供者进行造血干细胞移植，这是DBA的唯一治疗方法。缺乏分子诊断也使受影响个体的父母和兄弟姐妹的计划生育复杂化。造血科目前正在使用基因组技术来确定涉及RP基因或其调控序列的缺失是否是30%未经分子诊断的患者DBA的原因。我们使用SNP阵列显示，15%的DBA患者存在删除RP基因的大缺失。目前，我们已经使用全基因组测序来确定约10%的DBA患者RP基因中较小的缺失和插入。最后，造血科正在开发报告细胞系，用于筛选增加核糖体蛋白水平的药物，这可能为DBA提供新的治疗方法。

     

    Diamond-Blackfan贫血综合征（DBA）模型

出版物

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Zhou S，Giannetto M，DeCourcey J，Kang H，Kang N，Li Y，Zheng S，Zhao H，Simmons WR，Wei HS，Bodine DM，Low PS，Nedergaard M，Wan J。氧张力介导的红细胞膜相互作用调节脑毛细血管充血。《科学进展》，5（5）：eaaw4466。2019年[公共医学]

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Farrar JE、Quarello P、Fisher R、O'Brien KA、Aspesi A、Parrella S、Henson AL、Seidel NE、Atsidaftos E、Prakash S、Bari S、Garelli E、Arceci RJ、Dianzani I、Ramenghi U、Vlachos A、Lipton JM、Bodine DM、Ellis SR。在Diamond Blackfan贫血基因发现和诊断中利用前rRNA处理。美国血液学杂志，89: 985-91. 2014. [公共医学]

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Orlic D、Anderson SM、Biesecker LG、Sorrentino BP、Bodine DM。多能干细胞含有高水平的c-kit、GATA-2、p45NF-E2和c-myb mRNA，以及低水平或无mRNA的c-fms和粒细胞克隆刺激因子受体以及白细胞介素5和7。美国国家科学院, 92:4601-4605. 1995年[公共医学]

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上次更新时间：2022年11月18日