肿瘤转移与肿瘤干细胞/生态位

将干细胞和癌症相提并论并不是什么新鲜事。然而，这些随着我们对播散性、复发性和转移性癌细胞生物学继续发展。事实上，几乎所有与癌症相关的死亡都是复发和转移的结果疾病，强调需要更全面的肿瘤发病机制开拓新的场所，抵制治疗并进化。在本章中，我们比较了干细胞、癌症干细胞（CSC）和转移细胞的表型，突出显示显著的对比点。我们首先介绍干细胞生物学，肿瘤诱导CSC、转移细胞和讨论共同特征。The implication of the干样表型延伸到细胞生物学的许多特征：细胞分裂，分化、形态、基因表达、运动、入侵、克隆形成，定植能力、代谢能力以及这些细胞与它们的相互作用周围的微环境。干细胞表型非常复杂，而可能有许多共享功能，其中有一些重要的元素独特的组织依赖性。虽然基于单一生物标记物的坚定定义事实证明，茎干在更广泛的应用中是不够的，因为茎干具有普遍的主题干细胞表型将为研究癌症提供关键的见解。我们的理解这种复杂的生物学对发展理性和动态至关重要复发和转移癌患者的治疗干预。

细胞表面聚糖被认为是人类的良好标记物多潜能胚胎干细胞。人类胚胎干的典型聚糖标记单元格包括SSEA-3、SSEA-4、TRA-1-60和SSEA-5。其中一些聚糖是最近已知在人类癌症中频繁表达，特别是在癌干中细胞。细胞表面聚糖在恶性肿瘤期间也会发生剧烈变化转化，以及优先出现在癌症中的聚糖在临床上用作人类癌症的诊断标记。这样的肿瘤标志物聚糖包括唾液酰Lewis A和唾液酰Lewis X，我们最近发现其表达经过上皮间充质细胞的癌干样细胞增强过渡。Sialyl Lewis A也在人类胚胎干中表达细胞，并作为胚胎干细胞特异性标记物。因此，最初是聚糖在癌症研究领域被描述为癌症相关聚糖胚胎干细胞标记物，而聚糖以前被认为是典型的胚胎学领域的胚胎干细胞标记物现在被证明是癌干细胞标记。这表明存在一种常见的诱导机制胚胎干细胞和癌症干细胞共享的聚糖。然而，监管部门干细胞特异性聚糖表达的机制仍不清楚。在这个第二章我们将介绍聚糖相关基因如何负责干细胞特异性聚糖通过特异的表观遗传修饰，由niche相关的微环境因素，如缺氧，以及类似上皮-间充质转化的形态发生过程。

新生血的形成促进了肿瘤的生长和转移血管，这一过程称为血管生成。肿瘤周围形成的血管为其提供氧气和营养，共同支持其发展。此外，新形成的血管是肿瘤细胞通过的通道转移到远处的器官。肿瘤血管，尤其是内皮细胞因此，肿瘤血管内壁（肿瘤内皮细胞，TEC）对癌症治疗的兴趣。虽然新形成的肿瘤血管起源于先前存在的正常血管，它们具有明显的异常表型，包括重要的形态学改变。平衡血管生成刺激因子和抑制剂调节肿瘤血管生成微环境。此外TECs构成异质种群，表现出主要由肿瘤微环境因素诱导的特征。在这个我们回顾了TEC异常与癌症进展的最新研究并考虑其治疗意义。

肿瘤转移是医学领域最关键的问题之一研究。有两种方法可以找到治疗癌症的新方法转移；靶向转移前阶段的肿瘤干细胞或基质细胞。这两种元素之间的相互作用可以协同提高转移癌细胞并促进其在远处器官的再生长。在这次审查中，首先，我们总结了癌症干细胞研究的最新趋势。然后，我们讨论根据我们的调查，转移前阶段。我们还回顾了各种类型的肿瘤相关基质细胞（单核细胞/巨噬细胞、成纤维细胞、脂肪细胞、树突状细胞细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞）与肿瘤微环境的关系形成。此外，休眠肿瘤细胞和循环肿瘤细胞也包括在这篇评论。

癌症干细胞（CSC）理论已经成为一个吸引人的假说用于肿瘤的发展和进展，包括转移。该理论表明肿瘤由功能不均一的细胞亚群组成，其中子集具有干细胞的特性。这些干细胞具有两种能力自我更新和异质性分化为癌细胞，包括肿瘤。它们也可以在侵袭、转移中发挥重要作用，重复发生。根据癌症转移的发病机制治疗性手术可能是由隐匿性微转移瘤的增殖发展而来的手术时已经确定。关于CSC假说的吸引人的观点in转移可以部分解释隐匿性微小残留病的概念治疗性切除后的微转移酶。CSC假说在临床转移中的应用对外科肿瘤学产生了深远影响。努力发展诊断和CSC研究的成功结果将导致癌症患者在手术中的显著进步。