外科炎症

纵观其历史，炎症的概念已经变得极其重要炎症不仅参与了产生红肿、发热、疼痛和功能丧失。如今，炎症是与多种疾病相关，包括动脉高血压，动脉粥样硬化、2型糖尿病、神经变性和癌症。此外，炎症是一个涉及许多生理过程的过程，如胚胎发生、再生、衰老和动物发育。理解伟大炎症反应的多功能性对于外科医生来说非常有用在患者的术前、术中和术后管理中的潜力。

四吡咯分子分布在几乎所有的生物中地球。在哺乳动物中，四吡咯终产物与氧代谢密切相关。由于使用氧气的营养功能系统越来越复杂在创伤后炎症反应中，可以认为四吡咯分子，尤其是其衍生色素，在调节炎症。这样，炎症反应的多样性其进化过程中的触发因素将反映这些色素在它的每一个相中。因此，需要开发这种颜色炎症的诊断和治疗都可以考虑资源。

创伤后炎症由分子和细胞复合物形成其最终目标似乎是损伤组织再生的机制。在皮肤上身体外部器官，机械或热损伤诱导不同的炎症表型，类似于胚胎发育。特别是，分子和细胞机制涉及原肠胚发育恢复。这是一个描述三个胚胎的发育阶段胚层：外胚层、内胚层和中胚层。因此，在产后与胚胎中胚层有关的受伤皮肤原始功能，即羊膜和卵黄囊衍生的。在原始功能机制中在这方面，神经发生和血液生成是突出的。

有趣的是，在炎症反应的这些阶段，其分子和细胞机制被认为是胚胎早期阶段的痕迹肥大细胞是一种炎症细胞，在发育过程中起着关键作用。这个胚胎和炎症事件之间可以建立的相关性表明从两个大领域的研究中获得的结果知识必须是可互换的，才能获得最大的优势。

手术炎症反应可能是一种高度急性应激与日益复杂的营养功能系统相关的反应氧气。这种系统性神经-免疫-内分泌反应似乎诱导了这种再表达2个胚胎外样功能轴，即体腔羊膜和与滋养细胞-卵泡相关，位于受损组织和器官内，因此有利于它们再开发。因此，通过上调两种全身炎症表型，即神经原性和免疫相关，一种妊娠样反应，使用患者受伤的组织和器官会诱发胚胎功能因此将导致其修复。已经在炎症反应过程中产生的眼生理机制以及胚胎早期表达的生理机制发展。手术炎症可能是一种高级应激反应病理生理机制将基于个体发生和系统发育相关功能。因此，外科炎症的最终目的是妊娠过程是创造新的组织/器官来修复受伤的组织/器官。自手术炎症和早期胚胎发育共同的发病机制生产，阻碍手术患者伤口愈合反应的因素可能与影响妊娠过程的因素相似。

皮肤伤口愈合反应发生重叠但相互关联最终涉及纤维化的阶段。涉及的病理生理机制纤维化疾病，包括那些与器官相关的甚至系统性的疾病，如系统性硬化症，可以代表胚胎外样细胞的连续系统性上调表型，即：羊膜和卵黄。这两种胚外样表型将重点放在受伤的组织上，以诱发类似于早期发生的过程胚胎发育的阶段，即原肠胚形成。羊膜样表型将在神经源性反应的发展中起主导作用，值得注意水力电解蚀变，本质上代表了开放式损伤组织的微循环。反过来，通过卵黄样表型，产生骨-骨髓相关反应。间隙羊膜和卵黄样功能提供了所需的功能和代谢自主性通过使用类似的机制诱导新组织的形成在胚胎发育早期的原肠胚形成中表达。因此，a新组织形成了，但不幸的是，由于过早衰老，它迅速演化为纤维化。假设的机制使用与胚胎外样在以下三个生理和病理过程中的功能：胚胎发育；成年后的伤口愈合反应衰老，其中存在基本的自组织分形功能模式这是我们生活方式的一个基本特征。

重症患者对损伤的代谢反应造成意外或手术创伤。在上个世纪，许多作者认为通过使用地理学论据对创伤后炎症反应的意义。他们对这种反应的解释，不仅有助于整合知识，而且还有他们从长椅到床边的流动，这是现代人的主要目标翻译研究。当前综述的目标是关联代谢缺血再灌注、白细胞和血管生成三种表型的变化患者通过全身炎症反应的演变来表达。多种代谢系统的表达序列严重受伤患者的病情越来越复杂，迫切需要更多详细的知识，以便根据发展阶段。

手术相关的炎症反应是一种全身反应作为三个重叠营养阶段的表达，在此期间，氧气消费量逐步增加。然而，外科炎症可能导致老年地球上生命的功能基于两个假设的表达式胚外营养轴，即体腔羊膜和滋养层-卵泡相关，当整合到受损组织和器官的间质中时原肠化相关表型。这种后期表型会通过纤维化修复组织和/或再生。这种重演的胚胎外轴的耦合会导致超急性或急性-针对慢性炎症或败血症。这个系统的机制炎症反应可能会让人联想到某些系统发育机制最终将有利于真核细胞和肠道之间的代谢相互作用微生物组。这些关于外科炎症和脓毒症反应可能开辟关于古人类共同进化的新研究途径人类及其微生物群。

炎症与肿瘤的发展、侵袭和转移。因此，有人认为常见的细胞和分子这些机制在伤口修复和癌症发展中被激活。此外，它还具有之前提出炎症反应与伤口愈合过程，可以通过重新表达胚胎外，即羊膜和卵黄，在受伤的组织。如果是这样，致癌细胞利用炎症也可以支持重新获取肿瘤胚胎外功能轴的能力发展、侵袭和转移。因此，肿瘤的不同成分微环境可以代表羊膜和卵黄的功能。这些功能有利于类似原肠化的过程，即产生反应性基质，其中出现纤维生成和血管生成。

间充质干细胞（MSCs）主要用于再生医学基于其分化为特定细胞类型的能力以及作为生物反应器的能力促进受损组织细胞再生的可溶性因子祖先。此外，MSCs可以阻止多种免疫细胞功能：细胞因子T细胞和NK细胞的分泌和细胞毒性；B细胞成熟和抗体分泌；DC成熟和激活；以及抗原呈递。在这种情况下炎症环境似乎是促进其作用的必要条件。临床前在啮齿动物、兔子和狒狒猴等动物身上进行了以下研究骨髓、皮肤、心脏和角膜移植、移植物抗宿主病、肝脏和肾衰竭、肺损伤、多发性硬化、类风湿关节炎、糖尿病和狼疮疾病。其中一些研究的初步结果已导致人类临床试验；预防移植排斥反应提高骨髓存活率和肾移植。

炎症整合了多种机制，这些机制不仅与病理状况，如心血管疾病、2型糖尿病、肥胖、，神经退行性疾病和癌症，但也有生理过程，如生殖即卵子发生、胚胎发生和衰老。在本次审查中，我们认为炎症反应也可以重述系统发育和个体发育。高度保守的炎症机制在不同动物物种的进化发展，包括无脊椎动物和脊椎动物已被确认。通过这种方式，炎症可能是根据环境条件调节生物体发展。因此炎症可能是环境条件可能与进化发展有关。假设将炎症视为系统发育和个体发育的重演使整合这些不同的病理生理机制成为可能慢性病理状况。

肝前门脉高压引起内脏低度炎症随着严重炎症的发展，可能转变为高度炎症的反应以及与慢性肝病相关的危及生命的并发症。这个门脉系统的胚外起源可能决定了向胚胎外表型，即卵黄和羊膜，在两者的进化过程中门静脉高压的类型。因此肝前门脉高压，或代偿大鼠门静脉结扎性高血压与分子机制与卵黄生成有关，其中肝脏脂肪变性和内脏血管生成尤为突出。反过来，大鼠肝外胆汁淤积导致肝内门静脉高压，或失代偿性高血压，伴有腹水和肝肾综合征。内脏的间质、肠系膜淋巴系统和腹膜间皮似乎创造一种炎症途径，该途径可能与腹水的产生。腹水和腹水之间的假设性比较羊水也允许进行转化研究。The induced regression of the内脏系统对门脉高压胚胎外功能的影响即使在出生后的生活中，胚胎外结构也具有很大的相关性。