主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR23968-52]到STAT3(磷酸化Y705) 适用于:WB、IHC-P、IP、Flow Cyt(Intra)、ChIP、Dot-blot、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
-
产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR23968-52]至STAT3(磷酸化Y705) -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 这些信息是Abcam和/或其供应商的专有信息。 -
阳性对照 WB:HeLa血清饥饿过夜,治疗30分钟50ng/ml IFN-α; HepG2血清饥饿过夜,治疗30分钟,100ng/ml IL-6; Jurkat治疗30分钟,50ng/ml IFNα。 IHC-P:人类子宫内膜癌,扁桃体组织。 ICC/IF:用IFN-α(50 ng/ml)处理HeLa细胞30分钟。 流式细胞周期(内):Jurkat用50ng/ml IFNα治疗(30分钟)。 IP:Jurkat用50ng/ml干扰素α治疗(30分钟)。 Dot:STAT3磷酸化Y705肽(aa700-710) ChIP:HepG2(饥饿过夜)用IL-6治疗。
-
常规说明
性能
-
形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59.94%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR23968-52 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
-
替代版本 -
兼容的辅助设备 -
染料/标记 -
HRP检测试剂盒 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
相关产品
应用
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
靶标
-
功能 介导细胞对白介素、KITLG/SCF、LEP和其他生长因子的反应的信号转导器和转录激活剂。 一旦激活,将辅激活子(如NCOA1或MED1)招募到目标基因的启动子区域(PubMed:17344214)。 可能介导细胞对活化的FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4的反应。 与各种急性期蛋白基因启动子中确定的白细胞介素-6(IL-6)反应元件结合。 由IL31至IL31RA激活。 通过诱导关键基因的表达参与细胞周期调控,如CCND1(PubMed:17344214)。 调节LEP对黑素皮质素生成、体内能量平衡和哺乳的影响(通过相似性)。 在LEP激活下,可能通过转导BIRC5表达发挥凋亡作用(PubMed:18242580)。 细胞质STAT3通过抑制EIF2AK2/PKR活性抑制宏观自噬。 -
组织特异性 心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺。 -
疾病相关 高免疫球蛋白E反复感染综合征,常染色体显性 自身免疫病,多系统,婴儿发病 -
序列相似性 属于转录因子STAT家族。 包含1个SH2域。 -
翻译后修饰 酪氨酸经EGF刺激后磷酸化。 酪氨酸被磷酸化以响应组分激活的FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4(通过相似性)。 通过BMX的酪氨酸磷酸化激活。酪氨酸对IL6、IL11、LIF、CNTF、KITLG/SCF、CSF1、EGF、PDGF、IFN-α、LEP和OSM进行磷酸化反应。 活化的KIT促进酪氨酸残基的磷酸化并随后转移到细胞核。 DNA损伤后丝氨酸磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 丝氨酸磷酸化对形成稳定的DNA-结合STAT3同源二聚体和最大转录活性至关重要。 ARL2BP可能参与将STAT3的磷酸化状态保持在细胞核内。 LPS激发后,IRAK1在细胞核内磷酸化。 在促红细胞生成素治疗后,RPS6KA5在Ser-727上磷酸化。 PTK6或FER在Tyr-705处的磷酸化导致其转录活性增加。 PTPN2对酪氨酸残基的去磷酸化负调控IL6/白介素-6信号传导。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 在细胞核和细胞质之间穿梭。 在酪氨酸磷酸化和二聚化后,根据激活的FGFR1、FGFR2、FGFR3或FGFR4的信号转位到细胞核。 组成核的存在与酪氨酸磷酸化无关。 主要存在于细胞质中,无刺激。 白血病抑制因子(LIF)刺激后,在细胞核内积聚。 由BART和ARL2组成的复合物在STAT3的核转位和保留中起着重要作用。 在与LYN和PAG1的复合物中鉴定。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 1110034C02Rik抗体 急性期反应因子抗体 急性期反应因子抗体
查看所有内容
图片
-
所有车道: 稀释1/1000的抗-STAT3(磷酸化Y705)抗体[EPR23968-52](ab267373) 车道1: 野生型HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)血清饥饿过夜,然后用50 ng/ml IFN-α治疗30分钟,全细胞裂解 车道2: STAT3基因敲除的HeLa血清饥饿过夜,然后用50 ng/ml IFN-α处理30分钟,全细胞裂解物 3号车道: Jurkat(来自外周血的人类t细胞白血病细胞系)用50 ng/ml IFNα治疗30分钟,全细胞裂解物 车道4: HepG2(人肝癌上皮细胞)血清饥饿过夜,然后用100 ng/ml IL-6处理30分钟,全细胞裂解 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(IRDye®800CW)( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye®680RD)( 约216776 )稀释度为1/10000 预测的带宽大小: 88千帕 观察到的频带大小: 88千帕 封闭稀释缓冲液和浓度:截距 ® (TBS)用等体积0.1%TBS稀释的阻塞缓冲液。 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在88 kDa下观察到ab267373。 红色-加载控制 约8245 (小鼠单克隆[6C5]到GAPDH)在36 kDa时观察到。 1-2车道: ab267373抗-STAT3(磷酸化Y705)抗体[EPR23968-52]在饥饿的野生型血清和IFN-α处理的HeLa细胞中与STAT3特异性反应。 当血清饥饿,然后干扰素α处理敲除细胞系时,观察到信号丢失 约255436 (敲除细胞裂解物 约263797 )已使用。 对野生型和STAT3基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab267373和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )分别以1000倍和20000倍的比例在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye®800CW)预吸附液开发印迹( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye®680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以万分之一的比例稀释1小时。 装载到3-4道上的裂解液是新鲜制备的,并立即用于WB中,以尽量减少蛋白质降解。 -
用ab267373在1/1000处对STAT3(磷酸化Y705)进行斑点杂交分析,然后用山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合物( ab97051型 )稀释度为1:100000。 车道1 :STAT3磷酸化Y705肽(aa700-710) 2号车道 :未修饰的STAT3肽(aa698-710) 曝光时间:3分钟。 封闭和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
4%对甲醛固定、100%甲醇渗透的STAT3 KO-HeLa细胞的免疫荧光分析,在1/500稀释度下用ab267373标记STAT3(磷酸化Y705),然后 约150077 山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488)抗体,稀释度为1/1000(绿色)。 共聚焦图像显示,用IFN-alpha(50 ng/ml)处理30分钟的亲代HeLa细胞的核染色增强,而用IFN-alpha处理30分钟后STAT3敲除HeLa的细胞没有染色。 约195889年 抗α-管蛋白小鼠单克隆抗体-微管标记(Alexa Fluor ® 594)用于在1/200稀释度下对微管蛋白进行复染(红色)。 核染色为DAPI(蓝色)。 -
从0.35 mg Jurkat(来自外周血的人类t细胞白血病细胞系)中免疫沉淀STAT3(磷酸化Y705),用50 ng/ml IFNα处理30分钟,用ab267373以1/30稀释度(0.35 mg裂解液中2µg)溶解10µg全细胞。 用ab267373在1/1000稀释度下对免疫沉淀进行Western blot。 IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 阿布131366 )以1/5000稀释度使用。 车道1 :用50 ng/ml IFNα处理Jurkat 30分钟,全细胞裂解液10µg 2号车道 :用50 ng/ml干扰素α处理Jurkat中的ab267373 IP 30分钟全细胞裂解物 3号车道 :兔单克隆IgG( 约172730 )用50 ng/ml干扰素α处理30分钟的全细胞裂解液代替Jurkat中的ab267373 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:15秒。 -
根据Abcam Dual-X-ChIP协议*,用IL-6细胞处理的HepG2(饥饿过夜)和未处理的Hep G2(饿过夜)制备染色质。 细胞用1.5 mM EGS固定30分钟,然后用甲醛固定10分钟。 使用25微克染色质、5微克ab267373(红色)或5微克兔正常IgG进行ChIP 约172730 (灰色)和25µl蛋白质A/G Dynabeads。 免疫沉淀DNA通过实时PCR(Sybr green方法)定量。 底漆从竞争对手处购买。 * http://www.abcam.com/resources?keywords=X%20ChIP%20协议 -
所有车道: 稀释1/1000的抗-STAT3(磷酸化Y705)抗体[EPR23968-52](ab267373) 车道1: HepG2(人肝癌上皮细胞)血清饥饿过夜,全细胞裂解物 车道2: HepG2血清饥饿过夜,然后用100 ng/ml IL-6处理30分钟,全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 88千帕 观察到的频带大小: 88千帕 封闭和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 IL-6治疗诱导Tyr705处STAT3磷酸化(PMID:28676732)。 新鲜制备裂解液并立即用于WB中,以尽量减少蛋白质降解。 曝光时间:26秒。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗-STAT3(磷酸化Y705)抗体[EPR23968-52](ab267373) 车道1: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)血清饥饿过夜,全细胞裂解 车道2: HeLa血清饥饿过夜,然后用50 ng/ml IFN-α处理30分钟,全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 88千帕 观察到的频带大小: 88千帕 封闭和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 干扰素α治疗诱导Tyr705处STAT3磷酸化(PMID:21957129)。 新鲜制备裂解液并立即用于WB中,以尽量减少蛋白质降解。 曝光时间:3分钟。
实验方案
数据表及文件
-
SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (24)
郭Y 等。 HOTAIR通过JAK1/STAT3级联激活FUT8/核心岩藻糖基化Hsp90/MUC1/STAT3反馈回路,调节肝细胞癌的进展。 挖肝病 55:113-122 (2023). 公共医学:35504805 He T公司 等。 CircSCAF8通过CircSCAF8-miR-140-3p/miR-335-LIF途径促进前列腺癌的生长和转移。 细胞死亡病 13:517 (2022). 公共医学:35654787 马威 等。 LIMA1的过度表达表明头颈鳞癌预后不良并促进上皮-间充质转化。 临床医学洞察Oncol 16:11795549221109493 (2022). 公共医学:35837368 Wan Z公司 等。 miR-590-3p/CFHR3/STAT3信号通路促进肝癌细胞增殖和转移。 老龄化(纽约州奥尔巴尼市) 14:5783-5799 (2022). 公共医学:35852862 Hong ZS公司 等。 辣木。 肽通过抑制JAK-STAT激活和调节结肠炎肠道微生物群重塑肠粘膜屏障。 前部免疫 13:924178 (2022). 公共医学:35911761