主要功能和细节
小鼠单克隆[PAb 240]到p53 适用于:IP、ICC/IF、WB 敲除已验证 反应对象:老鼠、人类 同位素:IgG1
概述
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产品名称 -
描述 小鼠单克隆抗体 [PAb 240]至p53 -
宿主 鼠标 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,人类 预测可用于: 鼠、牛、狗、猴、中国仓鼠、叙利亚仓鼠 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
表位 人类p53的表位被定位在氨基酸212和217之间(PMID:1376364)。 -
阳性对照 WB:伊立替康处理的野生型HCT116,A431,博莱霉素处理的HeLa,阿霉素处理的NIH/3T3,MCF7,MDA231。 国际商会/国际单项体育联合会:A431。 IP:HCT116细胞裂解物
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常规说明 ab26已在Western blot中被敲除验证。 在用DNA损伤剂伊立替康处理的野生型HCT116细胞中可以看到预期的带,而在 TP53型 敲除HCT116细胞。 该抗体克隆由Abcam制造。 如果您需要为您的实验定制缓冲配方或共轭物,请联系 orders@abcam.com . 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否符合您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C或-80°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.40 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:PBS,6.97%L-精氨酸 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质G纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 PAb 240型 -
骨髓瘤 转速2 -
同种型 IgG1 -
轻链类型 卡帕 -
研究领域
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替代版本 -
检测试剂盒 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
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应用
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靶标
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或细胞凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 异构体在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期就发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很罕见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起到转录抑制结构域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 CHEK2对Ser-20进行磷酸化,以应对DNA损伤,从而防止MDM2泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2诱导的依赖方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 SMYD2在Lys-370处单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 在大多数细胞中定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 5µg/ml时的抗p53抗体[PAb 240](ab26) 车道1: 30µg的野生型HCT116细胞裂解物 车道2: 30µg的野生型HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解液 3号车道: 30µg的p53敲除HCT116细胞裂解物 车道4: p53敲除HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解液(30µg) 车道5: 20µg时的A431细胞裂解液(阳性对照) 车道6: 20µg的Saos-2细胞裂解物(阴性对照) 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 观察到的频带大小: 53千帕 1-6车道: 合并(红色和绿色)信号。 在伊立替康处理的野生型HCT116细胞中,Ab26与p53特异性反应。 p53敲除HCT116细胞中未观察到条带。 野生型和p53基因敲除样品、阳性和阴性对照进行SDS-PAGE。 Ab26和 约181602 (GAPDH的负荷控制)分别稀释5μg/mL和1/10000,并在4°C下培养过夜。 在成像前,用山羊抗兔IgG(H+L)和山羊抗鼠IgG二级抗体在室温下以1/10000稀释1h制备印迹。 合作者善意地提供野生型和p53敲除HCT116细胞裂解物。 -
p53从7x10免疫沉淀 6 HCT116(人结肠癌细胞系)细胞,ab26的稀释度为1/150。 用抗p53抗体从免疫沉淀物中进行Western blot。 驴抗鼠IgG H&L(Alexa Fluor®750)预吸附( 约175739 )以1/5000稀释度作为二级抗体。 通道1:HCT116全细胞裂解液10µg(输入)。 车道2: 约207799 依托泊苷处理的HCT116全细胞裂解液中的IP。 3号车道: 约207799 依托泊苷处理的HCT116 p53-/-全细胞裂解物中的IP(阴性对照)。 所有车道: 抗p53抗体 所有车道: 次要 所有车道: 驴抗鼠IgG H&L(Alexa Fluor®750)预吸附( 约175739 )稀释1/5000 -
所有车道: 5µg/ml时的抗p53抗体[PAb 240](ab26) 车道1: HeLa(人上皮癌细胞系)全细胞裂解液 车道2: Hela全细胞裂解液-博莱霉素处理(40U/ml) 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗鼠IgG H&L(HRP)预吸附( 约97040 )稀释1/5000 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 暴露时间: 4分钟 -
1-2车道: 1µg/ml时的抗p53抗体[PAb 240](ab26) 3-4车道: 5µg/ml时的抗p53抗体[PAb 240](ab26) 所有车道: HeLa(人上皮癌细胞系)全细胞裂解液 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊多克隆至小鼠IgG-H&L-Pre-Adsorbed(HRP),稀释度为1/5000 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 暴露时间: 4分钟 1-2:1%BSA阻塞缓冲区 3-4车道:3%阻乳缓冲液 我们建议使用3%的牛奶作为Western blot的阻断剂。 -
所有车道: 1/2000稀释的抗p53抗体[PAb 240](ab26) 车道1: 人乳腺癌细胞系,MCF7细胞(p53 WT),全细胞裂解物 车道2: 人乳腺癌细胞系,MDA231细胞(p53突变),全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP结合驴抗鼠抗体1/5000稀释 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 观察到的频带大小: 53千帕 其他波段位于: 72 kDa(可能的非特异性结合) 暴露时间: 10秒
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主要:所有车道:5µg/mL的抗p53抗体(ab26)。车道1:MW标记。 第二道:NIH/3T3细胞经载体处理24小时。 第3通道:用1µM阿霉素处理NIH/3T3细胞24小时次要:所有通道:HRP-结合VeriBlot抗鼠IgG( 阿布131368 ) 1:1000. 20µg/车道的裂解液。 在变性条件下进行。 使用ECL技术开发。 封闭缓冲液:PBS中5%的牛奶。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (400)
于Z 等。 靶向UBR5通过诱导CDC73和p53介导的凋亡抑制乳腺癌术后肺转移。 国际癌症杂志 154:723-737 (2024). 公共医学:37855385 Alhawamdeh M公司 等。 干扰素‑γ脂质体对肺癌患者淋巴细胞主要信号转导途径的影响。 Oncol Lett公司 27:8 (2024). 公共医学:38028180 徐杰 等。 工程线粒体复合物的靶向移植通过增强巨噬细胞吞噬作用促进脊髓损伤后的功能恢复。 生物活性物质 32:427-444 (2024). 公共医学:37954465 卢·K 等。 HMGB2上调通过激活ZEB1/波形蛋白轴促进肝细胞癌细胞的进展。 胃肠病学杂志 14:2178-2191 (2023). 公共医学:37969822 李杰 等。 三氧化二砷延长了模拟Li-Fraumeni综合征小鼠的生存期。 细胞死亡病 14:783 (2023). 公共医学:38030599