主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EP1724Y]抗Hsp27 适用人群:WB、IHC-P 敲除已验证 反应对象:人类
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相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EP1724Y]至Hsp27 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 人类Hsp27(N末端)内的合成肽。 确切的顺序是专有的。 -
阳性对照 WB:HeLa、HAP1和MCF7细胞裂解物。 IHC-P:人宫颈癌和人乳腺癌组织。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.05%叠氮化钠 成分:0.1%牛血清白蛋白、40%甘油(甘油、甘油)、9.85%甘氨酸、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克康宁 单克隆 -
克隆编号 EP1724Y型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物
应用
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靶标
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功能 参与应激抵抗和肌动蛋白组织。 -
组织特异性 在所有受试组织中检测到:骨骼肌、心脏、主动脉、大肠、小肠、胃、食道、膀胱、肾上腺、甲状腺、胰腺、睾丸、脂肪组织、肾脏、肝脏、脾脏、大脑皮层、血清和脑脊液。 心脏和由横纹肌和平滑肌组成的组织中含量最高。 -
疾病相关 热休克蛋白B1的缺陷是2F型夏科特-马里奥病(CMT2F)的病因[MIM:606595]。 CMT2F是一种夏科特-马利牙病,是外周神经系统最常见的遗传性疾病。 根据电生理特性和组织病理学,Charcot-Marie-Tooth病分为两大类:原发性周围脱髓鞘神经病(CMT1)和原发性外周轴突神经病(CMC2)。 CMT2组的神经病变以轴突再生迹象为特征,无明显髓鞘改变,神经传导速度正常或稍有降低,远端肌肉进行性无力和萎缩。 神经传导速度正常或稍有降低。 CMT2F发病年龄在15至25岁之间,肌肉无力和萎缩通常始于足部和腿部(腓骨分布)。 上肢受累发生较晚。 CMT2F遗传为常染色体显性遗传。 HSPB1缺陷是远端遗传性运动神经病变2B型(HMN2B)的原因[MIM:608634]。 远端遗传性运动神经病变是一组异质性神经肌肉疾病,由脊髓前角运动神经元选择性损伤引起,后角无感觉缺陷。 总体临床表现为腿部典型的远端肌萎缩综合征,无临床感觉缺失。 该病始于腿部胫骨前和腓骨室远端肌肉的无力和消瘦。 随后,虚弱和萎缩可能扩展到下肢近端肌肉和/或上肢远端肌肉。 -
序列相似性 属于小分子热休克蛋白(HSP20)家族。 -
翻译后修饰 MCF-7细胞暴露于蛋白激酶C活化剂和热休克时发生磷酸化。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 细胞质>细胞骨架>纺锤体。 间期细胞中的细胞质。 有丝分裂细胞中有丝分裂纺锤体的结肠化。 在热冲击过程中转移到细胞核,并存在于称为SC35斑点或核拼接斑点的亚核结构中。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 热休克27kDa蛋白抗体 28kDa热休克蛋白抗体 CMT2F抗体
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图片
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所有车道: 1/500稀释的抗-Hsp27抗体[EP1724Y](ab62339) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: HSPB1敲除HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测波段大小: 23千帕 观察到的频带大小: 23千帕 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在23 kDa下观察到ab62339。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab62339与野生型HeLa细胞中的Hsp27反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约261738 (敲除细胞裂解物 约256945 )已使用。 对野生型HeLa和HSPB1敲除HeLa细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab62339和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在4°C下过夜,分别以1/500和1/20000稀释。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
用1/100 ab62339免疫组化分析石蜡包埋人宫颈癌(左)和人乳腺癌(右)中Hsp27的表达 在开始IHC染色方案之前,执行热介导抗原检索。 -
所有车道: 1/500稀释的抗-Hsp27抗体[EP1724Y](ab62339) 车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物 车道2: Hsp27敲除HAP1全细胞裂解物 3号车道: HeLa全细胞裂解物 车道4: MCF7全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测波段大小: 23千帕 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在27 kDa下观察到ab62339。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 ab62339在野生型HAP1细胞中与Hsp27特异性反应。 当使用Hsp27敲除样品时,没有观察到条带。 对野生型和Hsp27敲除样品进行SDS-PAGE分析。 Ab62339和 约8245 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别以1/500和1/20000稀释度在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 -
1/500稀释的抗-Hsp27抗体[EP1724Y](ab62339)+10µg的HeLa细胞裂解液 次要 羊抗兔,HRP标记为1/2000稀释 预测波段大小: 23千帕 观察到的频带大小: 27千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同?
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (12)
凹痕P 等。 AR12通过LC3相关吞噬和大自噬增加BAG3的表达,这对Tau和APP降解至关重要。 老龄化(纽约州奥尔巴尼市) 14:8221-8242 (2022). 公共医学:36227739 展位L 等。 NEDD4过表达调节非小细胞肺癌细胞的阿法替尼耐药表型。 Oncol信号 1:19-30 (2018). 公共医学:30740589 展位L 等。 PDE5抑制剂通过抑制多个伴侣蛋白以及通过环GMP和一氧化氮的作用增强培美曲塞的致死性。 Oncotarget公司 8:1449-1468 (2017). 国际商会/国际单项体育联合会 。 公共医学:27903966 L展位 等。 HDAC抑制剂AR42与帕佐帕尼相互作用,在体内外杀死对曲美替尼/达布雷尼b耐药的黑色素瘤细胞。 Oncotarget公司 8:16367-16386 (2017). 公共医学:28146421 展位L 等。 PDE5抑制剂可提高[培美曲塞+索拉非尼]的致死率。 Oncotarget公司 8:13464-13475 (2017). 公共医学:28088782