主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 HRP兔单克隆[E61]转Caspase-3前体 适用人群:IHC-P、WB 敲除已验证 反应对象:人类 共轭:HRP
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相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 HRP至pro-Caspase-3 -
宿主 兔子 -
偶联物 HRP程序 -
试验 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 鼠标 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HeLa和野生型HAP1(未经处理和Stuarosporine处理)全细胞裂解物。 IHC-P:正常人扁桃体组织切片
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常规说明 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 .
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 储存在黑暗中。 -
存储溶液 pH值:7.40 防腐剂:0.1%Proclin 300溶液 成分:PBS、30%甘油(甘油、甘油)、1%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 E61型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
产品
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替代版本 -
同位素控制
应用
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靶标
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相关性 半胱氨酸蛋白酶是一个半胱氨酸蛋白酶家族,是程序性细胞死亡或凋亡的关键介质。 所有半胱天冬酶的前体形式由前体蛋白和大小催化亚基组成。 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的活性形式由多种刺激物产生,包括配体-受体相互作用、生长因子剥夺和细胞功能抑制剂。 所有已知的半胱天冬酶都需要在天冬氨酸附近进行裂解,以释放出一个大的和一个小的亚基,这些亚基结合成a2b2四聚体形成活性酶。 Caspase 3的基因也称为Yama、CPP32和32-kDa蛋白质的质外蛋白编码。 半胱氨酸天冬氨酸酶3将死亡底物聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)裂解为凋亡过程中观察到的一种特定的85kDa形式,并被CrmA蛋白抑制。 其他Caspase 3底物包括DNA-PK、actin、GAS2和procaspase-6等。Caspase 3通过Asp-28/Ser-29(N末端原结构域之间)和Asp-175/Ser-176(大亚基和小亚基之间)的裂解事件激活,生成17-kDa的大亚基以及12-kDa小亚基。 -
细胞定位 细胞质的 -
数据库链接 -
别名 CASP3抗体 半胱氨酸蛋白酶3抗体 半胱氨酸蛋白酶3凋亡相关半胱氨酸肽酶抗体
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图片
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在徕卡BOND™上进行的福尔马林固定石蜡包埋正常人扁桃体*切片中的前Caspase-3染色的IHC图像。 用柠檬酸钠缓冲液(pH6,表位检索溶液1)进行热介导抗原检索预处理20分钟。 然后将切片与ab205733(1/2500稀释液)在室温下孵育15分钟。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 插入阴性对照图像取自无一级抗体的相同分析。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 *组织取自人类研究组织库,由NIHR剑桥生物医学研究中心支持 -
所有车道: HRP抗脯氨酸半胱氨酸蛋白酶-3抗体[E61](ab205733),稀释1/5000 车道1: HeLa全细胞裂解物( 约150035 )10µg 车道2: 野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道: 野生型HAP1细胞裂解物Stuarosporine处理(1µM,4h)20µg 车道4: 20µg的半胱氨酸蛋白酶-3敲除HAP1细胞裂解物 车道5: Caspase-3敲除HAP1细胞裂解物经Stuarosporine处理(1µM,4h),20µg 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 31千Da 观察到的频带大小: 35千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 3分钟 该印迹是在MOPS缓冲系统下使用4-12%双三凝胶生成的。 凝胶在200V下运行50分钟,然后在30V下转移到硝化纤维膜上70分钟。 然后使用3%的牛奶封闭膜一小时,然后在4°C下与ab205733孵育过夜。 使用ECL开发解决方案对抗体结合进行可视化 约133406 .
数据表及文件
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SDS下载 -
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合格证书
文献 (5)
刘杰 等。 三七皂苷R1通过上调miR-26a保护人肾近端小管上皮细胞免受脂多糖刺激的炎症损伤。 化学-生物相互作用 308:364-371 (2019). 公共医学:31158334 Xin Y(新Y) 等。 白藜芦醇通过调节miR-126改善尿酸诱导的胰腺细胞损伤和功能障碍。 生物药剂师 102:1120-1126 (2018). 工作分解结构 . 公共医学:29710530 刘S 等。 青藤碱通过调节角质形成细胞中miR-101/MKP-1/JNK通路抑制脂多糖诱导的炎症损伤。 生物药剂师 101:422-429 (2018). 工作分解结构 ; 人类 . 公共医学:29501764 周日N 等。 吡格列酮通过上调H9c2细胞中miR-454的表达,减轻缺氧和葡萄糖缺乏诱导的损伤。 伊朗基础医学杂志 21:1050-1055 (2018). 公共医学:30524679 李Q 等。 长非编码RNA尿路上皮癌相关1通过调节microRNA-182促进骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。 细胞生理生化 51:1149-1163 (2018). 公共医学:30481751