主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 HAUSP/USP7兔单克隆抗体[EPR4253] 适用于:Flow Cyt(Intra)、WB、IHC-P、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR4253]至HAUSP/USP7 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HEK293T、Ramos、HeLa、A431、MCF7、C6和RAW 264.7细胞裂解物。 IHC-P:人类结肠组织。 ICC/IF:HeLa细胞。 流式细胞仪(内部):HeLa细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:9%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR4253型 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 氘化靶蛋白的水解酶,如FOXO4、p53/TP53、MDM2、ERCC6、DNMT1、UHRF1、PTEN和DAXX(PubMed:11923872、PubMed=15053880、PubMet:16964248、PubMed:18716620、PubMed:25283148)。 与DAXX一起,防止MDM2的自泛素化,并增强MDM2对p53/TP53的E3连接酶活性,从而促进p53/TP3的泛素化和蛋白酶体降解。 双奎特酸化p53/TP53,防止p53/TP53降解,并增强p53/TP53依赖性转录调节、细胞生长抑制和细胞凋亡(PubMed:225283148)。 去泛素化p53/TP53和MDM2,即使在MDM2过量的情况下也能强烈稳定p53/TP33,并诱导p53/TP43依赖的细胞生长抑制和凋亡。 过氧化氢存在下FOXO4的去泛素化不依赖于p53/TP53,并抑制FOXO4-诱导的转录活性。 与DAXX相关,参与PTEN从细胞核到细胞质的去泛素化和移位,这两个过程都被PML抵消。 参与胚胎发育早期的细胞增殖。 参与转录偶联核苷酸切除修复(TC-NER)以应对紫外线损伤:在与KIAA1530/UVSSA相互作用后招募到DNA损伤位点,并促进ERCC6的去泛素化,防止紫外线诱导的ERCC6降解。 有助于HSV-1感染期间疱疹病毒1反作用转录蛋白ICP0/VMW110的整体稳定和反激活能力。 通过与UHRF1和DNMT1的相互作用参与DNA甲基化的维持:通过介导UHRF1与DNMT1去泛素化发挥作用,阻止其降解并通过DNMT1促进DNA甲基化(PubMed:21745816)。 显示出对“Lys-48”连接泛素链的偏好。 通过去平衡和稳定对Treg细胞功能至关重要的转录因子FOXP3,提高调节性T细胞(Treg)抑制能力(PubMed:23973222)。 -
组织特异性 广泛表达。 前列腺癌中过度表达。 -
序列相似性 属于肽酶C19家族。 包含1个MATH域。 包含1个USP域。 -
结构域 C末端在其齐聚反应中起作用。 -
翻译后修饰 异构体1:磷酸化。 异构体1在Ser-18和Ser-963位置被磷酸化。 异构体2:未磷酸化。 异构体1:聚二酰化。 异构体2:非聚二酰化。 异构体1和异构体2:未经酰化。 异构体1和亚型2:疱疹病毒1反式转录蛋白ICP0/VMW110的多泛素化; 导致其随后的蛋白酶体降解。 异构体1:在Lys-869处泛素化。 -
细胞定位 核心。 细胞质。 核,PML体。 存在于少数ND10核体中。 感染早期与ICP0/VMW110的关联导致含有USP7的ND10比例增加。 用ATXN1在细胞核中进行结肠化。 用DAXX在斑点结构中着色。 用PML和PTEN在早幼粒细胞白血病蛋白(PML)核体中进行染色。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 7874 人类 Entrez基因: 252870 鼠标 Entrez基因: 360471 老鼠 Omim公司: 602519 人类 瑞士保护银行: 问题93009 人类 瑞士保护银行: Q6A4J8型 鼠标 瑞士保护银行: 第4季度VSI4 老鼠 尤尼金: 386939 人类
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别名 脱泛素酶7抗体 HAUSP抗体 疱疹病毒相关泛素特异性蛋白酶抗体
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图片
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车道1 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :HAUSP/USP7敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道 :HeLa细胞裂解物(20µg) 4号车道 :MCF7细胞裂解物(20µg) 1-4车道 :合并信号(红色和绿色)。 绿色-在115 kDa下观察到ab108931。 红色-装载控制, 约8245 ,在37kDa下观察到。 当使用HAUSP/USP7敲除样品时,ab108931被证明与HAUSP/USP7特异性反应。 对野生型和HAUSP/USP7敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab108931和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别稀释1/1000和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
ab108931,1/50,用石蜡包埋组织免疫组织化学法对人类结肠组织中的HAUSP/USP7进行染色。 在开始IHC染色方案之前,用pH为6的柠檬酸缓冲液进行热介导抗原回收。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗-HAUSP/USP7抗体[EPR4253](ab108931) 车道1: 野生型HEK-293T细胞裂解物 车道2: USP7 CRISPR/Cas9编辑的HEK-293T细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 128千帕 观察到的频带大小: 128千帕 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在128 kDa下观察到ab108931。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab108931在野生型HEK-293T细胞中与HAUSP/USP7反应。 CRISPR/Cas9编辑细胞系中观察到的条带 约266535 (CRISPR/Cas9编辑的细胞裂解物 ab257284号 )128kDa以下的车道可能代表截断形式和劈开碎片。 尚未对此进行进一步调查。 对野生型HEK-293T和USP7 CRISPR/Cas9编辑的HEK-293 T细胞裂解液进行SDS-PAGE。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab108931和抗GAPDH抗体[6C5]-负载对照( 约8245 )分别以1/1000和1/20000的稀释度在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗-HAUSP/USP7抗体[EPR4253](ab108931) 车道1: Ramos细胞裂解物 车道2: HeLa细胞裂解物 3号车道: A431细胞裂解物 车道4: MCF7细胞裂解物 车道5: C6细胞裂解物 车道6: RAW 264.7细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 128千帕 -
ab108931,1/100,免疫荧光染色HeLa细胞中的HAUSP/USP7。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (8)
刘浩 等。 异鼠李素和抗PD-L1抗体双功能介孔二氧化硅纳米粒改善肿瘤免疫微环境并抑制YY1介导的肿瘤进展。 纳米生物技术杂志 21:208 (2023). 公共医学:37408047 王伟 等。 内皮祖细胞全身给药通过下调慢性阻塞性肺病中的USP7/p300通路来缓解多器官衰老。 转化医学杂志 21:881 (2023). 公共医学:38057857 元D 等。 甲基转移酶样3通过介导泛素特异性蛋白酶7的N6-甲基腺苷加重肝癌的发生。 J Oncol公司 2022:6167832 (2022). 公共医学:35571490 邓Y 等。 ARV-771作为细胞周期阻滞和凋亡的诱导剂抑制肝细胞癌的进展。 前沿药理学 13:858901 (2022). 公共医学:35600879 邵Y 等。 泛素样蛋白FAT10通过稳定USP7来延长CHK1介导的肾小管上皮细胞G2/M阻滞,从而促进肾纤维化。 老龄化(纽约州奥尔巴尼市) 14:7527-7546 (2022). 公共医学:36152057 刘杰 等。 精氨酸甲基化依赖的LSD1稳定性促进乳腺癌的侵袭和转移。 EMBO代表 21:e48597(2020)。 公共医学:31833203 胡T 等。 靶向过度表达的USP7通过诱导NOXA介导的凋亡抑制食管鳞癌细胞生长。 摩尔癌 58:42-54 (2019). 公共医学:30182448 夏X 等。 泛素特异性蛋白酶7对雌激素受体a的去泛素化和稳定促进乳腺肿瘤的发生。 癌症快报 465:118-128 (2019). 公共医学:31518603