主要功能和细节
兔多克隆至BMAL1 适用于:WB、IP 反应对象:老鼠、人类 同位素:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 - 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产
首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
概述
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产品名称 -
描述 兔多克隆抗体 至BMAL1 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,人类 预测: 鼠、羊、兔、马、鸡、豚鼠、牛、狗、土耳其、猪、非洲爪蟾、黑猩猩、斑马鱼、恒河猴、大猩猩、猩猩 -
免疫原 合成肽,对应于人类BMAL1(NP_001025443.1)氨基酸575-625内的一个区域 -
常规说明 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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中国 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7 防腐剂:0.09%叠氮化钠 成分:柠檬酸三钠/磷酸盐 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 免疫原亲和力纯化 -
纯化说明 使用固定在固体载体上的BMAL1特异表位对ab93806进行亲和纯化。 -
克隆 多克隆 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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兼容的辅助设备 -
同种型对照 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 形成生物钟核心成分的转录激活物。 生物钟是一种内部计时系统,通过在基因表达中产生大约24小时的昼夜节律来调节各种生理过程,这些节律被转化为代谢和行为的节律。 它源自拉丁词根“circa”(about)和“diem”(day),是一系列生理功能的重要调节器,包括新陈代谢、睡眠、体温、血压、内分泌、免疫、心血管和肾功能。 由两个主要组成部分组成:位于大脑视交叉上核(SCN)中的中央时钟和几乎存在于每个组织和器官系统中的外周时钟。 中央和外围时钟都可以通过环境提示重置,也称为Zeitgebers(德语中的“计时器”)。 中央时钟的主要时差是光,由视网膜感应并直接向SCN发出信号。 中央时钟通过神经元和荷尔蒙信号、体温和与进食相关的提示引导外围时钟,使所有时钟与外部光/暗周期对齐。 昼夜节律允许生物体通过调节基因表达,每24小时产生一次蛋白质表达峰值,以控制特定生理过程相对于太阳日最活跃的时间,从而在分子水平上实现与环境的时间内稳态。 核心时钟成分(时钟、NPAS2、ARNTL/BMAL1、ARNTL2/BMAL2、PER1、PER2、PER3、CRY1和CRY2)的转录和翻译在节律生成中起着关键作用,而翻译后修饰(PTM)引起的延迟对确定周期(tau)很重要 节律的长度(τ是指节律的周期,是一个完整周期的时间长度)。 昼夜节律与昼夜周期同步,而中点和中点节律的周期分别短于24小时和长于24小时。 昼夜节律的破坏有助于心血管疾病、癌症、代谢综合征和衰老的病理学。 转录/翻译反馈环(TTFL)是分子昼夜节律机制的核心。 转录因子CLOCK或NPAS2和ARNTL/BMAL1或ARNTL2/BMAL2形成反馈回路的正肢,以异二聚体的形式发挥作用,激活核心时钟基因和时钟控制基因(参与关键代谢过程)的转录,在其启动子中包含E-box元件(5'-CACGTG-3')。 核心时钟基因:PER1/2/3和CRY1/2是转录抑制物,它们形成反馈回路的负肢并与时钟相互作用 NPAS2-ARNTL/BMAL1型 ARNTL2/BMAL2异二聚体抑制其活性,从而负调控其自身表达。 这种异二聚体还激活核受体NR1D1/2和RORA/B/G,它们分别形成第二反馈环,并激活和抑制ARNTL/BMAL1转录。 ARNTL/BMAL1通过对典型Wnt信号通路基因的转录控制,正向调节肌肉生成,负向调节脂肪生成。 在正常胰腺β细胞功能中起作用; 通过调节抗氧化基因NFE2L2/NRF2及其靶点SESN2、PRDX3、CCLC和CCLM来调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌。 负性调节mTORC1信号通路; 调节MTOR和DEPTOR的表达。 控制Ly6C炎性单核细胞的昼夜振荡; PRC2复合体的节律性募集给维持Ly6C单核细胞节律所必需的趋化因子表达带来日变化。 调节卵巢中HSD3B2、STAR、PTGS2、CYP11A1、CYP19A1和LHCGR的表达以及与毛发生长有关的基因。 通过调节神经干/祖细胞(NSPCs)及时进入细胞周期和细胞周期结束前发生的细胞分裂数量,在成年海马神经发生中发挥重要作用。 调节CIART和KLF11的昼夜表达。 CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体调节SERPINE1/PAI1、VWF、B3、CCRN4L/NOC、NAMPT、DBP、MYOD1、PPARGC1A、PPARKC1B、SIRT1、GYS2、F7、NGFR、GNRHR、BHLHE40/DEC1、ATF4、MTA1、KLF10以及与葡萄糖和脂质代谢相关的基因的昼夜表达。 通过位于其铰链区域的多个赖氨酸残基的乙酰化减少NR3C1/GR与糖皮质激素反应元件(GRE)的关联,抑制糖皮质激素受体NR3C1/GR诱导的转录活性。 促进有节奏的染色质开放,调节其他转录因子的DNA可及性。 NPAS2-ARNTL/BMAL1异二聚体通过调节视网膜中腺苷酸环化酶1(ADCY1)的节律性表达,积极调节MAOA、F7和LDHA的表达,并调节日间对比敏感度的昼夜节律。 -
组织特异性 毛囊(蛋白质水平)。 在成人大脑、骨骼肌和心脏中高度表达。 -
序列相似性 包含1个bHLH(基本螺旋-环-螺旋)域。 包含1个PAC(PAS-associated C-terminal)域。 包含2个PAS(PER-ARNT-SIM)域。 -
翻译后修饰 泛素化,导致其蛋白酶体降解。 O-糖基化; 包含O-GlcNAc。 OGT的O-糖基化通过抑制泛素化防止蛋白质降解。 它还稳定了CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体,从而增加了生物钟负环(如PER1/2/3和CRY1/2)中由CLOCK-ANNTL/BMA1-介导的基因转录。 用CLOCK二聚后在Lys-538上乙酰化。 乙酰化促进CRY1介导的抑制。 SIRT1脱乙酰,可能导致蛋白质稳定性降低。 用时钟二聚后磷酸化。 磷酸化通过促进CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体的降解,增强转录活性,改变亚细胞定位,降低其稳定性。 磷酸化显示肝脏的昼夜变化,峰值在CT10到CT14之间。 CK2在Ser-90的磷酸化对其核定位、与时钟的相互作用以及控制时钟核的进入至关重要。 用CLOCK二聚化后,在Lys-259上进行氨酰化。 主要与聚-SUMO2/3而非SUMO1结合,这些结合物的水平发生节律性变化,在CT9-CT12达到峰值。 Sumoylation使其仅定位于PML体,并促进其在PML体中的泛素化、泛素依赖性蛋白酶体降解和CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体的转录活性。 -
细胞定位 核心。 细胞质。 核,PML体。 细胞核和细胞质之间的穿梭和这种核质穿梭对于时钟的核积累、靶基因转录和时钟-核糖核酸/碱性磷酸酶1异二聚体的降解至关重要。 sumoylated形式定位于PML体内。 在ID2存在的情况下,固定在细胞质上。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 374115 鸡肉 Entrez基因: 530705 奶牛 Entrez基因: 476860 狗 Entrez基因: 406 人类 Entrez基因: 11865 鼠标 Entrez基因: 29657 老鼠 Entrez基因: 700464 恒河猴 Entrez基因: 443262 绵羊
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别名 ARNT样蛋白1脑和肌肉抗体 Arntl抗体 芳香烃受体核转运体样抗体
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图片
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所有车道: 1/2000稀释度的抗-BMAL1抗体(ab93806) 车道1: 50µg的HeLa裂解物 车道2: 15µg的HeLa裂解物 3号车道: 5µg的HeLa裂解物 车道4: 293T,50µg 车道5: 50µg时的NIH3T3 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 69千帕 暴露时间: 3分钟 -
1µg/ml的Ab93806检测HeLa全细胞裂解液中的BMAL1,WB遵循IP。 通道1:带有识别BMAL1上游表位的抗体的IP 通道2:ab93806,溶出物为3µg/mg 通道3:控制IgG。 在每种情况下,将1 mg裂解液用于IP,并装载20%的IP。 检测:化学发光,曝光时间30秒 所有车道: 1 mg裂解液用于IP,加载20%的IP 车道1: 约93805 在3µg/mg的裂解液下 车道2: IP带有识别KAT13D/CLOCK下游表位的抗体 3号车道: 控制IgG。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (71)
罗J 等人。 PPARα下调肝时钟与抑制NAFLD有关。 《分子医学杂志》(柏林) 101:139-149 (2023). 公共医学:36527474 Heywood香港 等人。 昼夜节律时钟蛋白BMAL-1的振荡与机械刺激的每日周期相一致:在预测性体外模型系统中整合生物时间的新方法。 体外模型 1:405-412 (2022). 公共医学:36570670 高D 等人。 山羊昼夜节律时钟系统中的转录反馈环。 前兽医科学 9:814562 (2022). 公共医学:35478603 德阿西斯LVM 等人。 褪黑素(Opn4)是皮肤黑色素瘤中的癌基因。 公共生物 5:461(2022)。 公共医学:35562405 梁Q 等人。 出生后心肌细胞中Bmal1的缺失促进小鼠压力超负荷诱导的心脏重塑。 J Am心脏协会 11:e025021(2022)。 公共医学:35730615