主要功能和细节
兔多克隆至BMAL1 适用人群:WB、ICC 反应对象:小鼠、大鼠、人类 同位素:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产 首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
概述
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产品名称 -
描述 兔 至BMAL1 -
宿主 兔子 -
特异性 检测仓鼠和小鼠组织中的BMAL 1/芳基碳氢化合物核转运体3(ARNT 3)以及重组人BMAL 1。 -
经测试应用 -
不合格品 与反应: 老鼠、老鼠、人 预测可用于: 马、鸡、叙利亚仓鼠 -
免疫原 -
阳性对照 WB:人U251和U87-MG,小鼠NIH-3T3细胞系; 人类SH-SY5Y、U-87 MG、U-2 OS、HeLa、HEK293和JURKAT细胞以及大鼠脑组织; ICC:SH-SY5Y电池
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常规说明 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C或-80°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 防腐剂:0.05%叠氮化钠 成分:0.1%BSA,PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 免疫原亲和力纯化 -
克隆 使 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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ChIP相关产品 -
兼容的辅助设备 -
免疫肽(阻断) -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 形成生物钟核心成分的转录激活物。 生物钟是一种内部计时系统,通过在基因表达中产生大约24小时的昼夜节律来调节各种生理过程,这些节律被转化为代谢和行为的节律。 它源自拉丁词根“circa”(about)和“diem”(day),是一系列生理功能的重要调节器,包括新陈代谢、睡眠、体温、血压、内分泌、免疫、心血管和肾功能。 由两个主要组成部分组成:位于大脑视交叉上核(SCN)中的中央时钟和几乎存在于每个组织和器官系统中的外周时钟。 中央和外围时钟都可以通过环境提示重置,也称为Zeitgebers(德语中的“计时器”)。 中央时钟的主要时差是光,由视网膜感应并直接向SCN发出信号。 中央时钟通过神经元和荷尔蒙信号、体温和与进食相关的提示引导外围时钟,使所有时钟与外部光/暗周期对齐。 昼夜节律允许生物体通过调节基因表达,每24小时产生一次蛋白质表达峰值,以控制特定生理过程相对于太阳日最活跃的时间,从而在分子水平上实现与环境的时间内稳态。 核心时钟成分(时钟、NPAS2、ARNTL/BMAL1、ARNTL2/BMAL2、PER1、PER2、PER3、CRY1和CRY2)的转录和翻译在节律生成中起着关键作用,而翻译后修饰(PTM)引起的延迟对确定周期(tau)很重要 节律的长度(τ是指节律的周期,是一个完整周期的时间长度)。 昼夜节律与昼夜周期同步,而中点和中点节律的周期分别短于24小时和长于24小时。 昼夜节律的破坏有助于心血管疾病、癌症、代谢综合征和衰老的病理学。 转录/翻译反馈环(TTFL)是分子昼夜节律机制的核心。 转录因子CLOCK或NPAS2和ARNTL/BMAL1或ARNTL2/BMAL2形成反馈回路的正肢,以异二聚体的形式发挥作用,激活核心时钟基因和时钟控制基因(参与关键代谢过程)的转录,在其启动子中包含E-box元件(5'-CACGTG-3')。 核心时钟基因:PER1/2/3和CRY1/2是转录抑制物,它们形成反馈回路的负肢并与时钟相互作用 NPAS2-ARNTL/BMAL1 ARNTL2/BMAL2异二聚体抑制其活性,从而负调控其自身表达。 这种异二聚体还激活核受体NR1D1/2和RORA/B/G,它们分别形成第二反馈环,并激活和抑制ARNTL/BMAL1转录。 ARNTL/BMAL1通过对典型Wnt信号通路基因的转录控制,正向调节肌肉生成,负向调节脂肪生成。 在正常胰腺β细胞功能中起作用; 通过调节抗氧化基因NFE2L2/NRF2及其靶点SESN2、PRDX3、CCLC和CCLM来调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌。 负性调节mTORC1信号通路; 调节MTOR和DEPTOR的表达。 控制Ly6C炎性单核细胞的昼夜振荡; PRC2复合体的节律性募集给维持Ly6C单核细胞节律所必需的趋化因子表达带来日变化。 调节卵巢中HSD3B2、STAR、PTGS2、CYP11A1、CYP19A1和LHCGR的表达以及与毛发生长有关的基因。 通过调节神经干/祖细胞(NSPC)及时进入细胞周期以及细胞周期退出前发生的细胞分裂数量,在成年海马神经发生中发挥重要作用。 调节CIART和KLF11的昼夜表达。 CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体调节SERPINE1/PAI1、VWF、B3、CCRN4L/NOC、NAMPT、DBP、MYOD1、PPARGC1A、PPARKC1B、SIRT1、GYS2、F7、NGFR、GNRHR、BHLHE40/DEC1、ATF4、MTA1、KLF10以及与葡萄糖和脂质代谢相关的基因的昼夜表达。 通过位于其铰链区域的多个赖氨酸残基的乙酰化减少NR3C1/GR与糖皮质激素反应元件(GRE)的关联,抑制糖皮质激素受体NR3C1/GR诱导的转录活性。 促进有节奏的染色质开放,调节其他转录因子的DNA可及性。 NPAS2-ARNTL/BMAL1异二聚体通过调节视网膜中腺苷酸环化酶1(ADCY1)的节律性表达,积极调节MAOA、F7和LDHA的表达,并调节日间对比敏感度的昼夜节律。 -
组织特异性 毛囊(蛋白质水平)。 在成人大脑、骨骼肌和心脏中高度表达。 -
序列相似性 包含1个bHLH(基本螺旋-环-螺旋)域。 包含1个PAC(PAS-associated C-terminal)域。 包含2个PAS(PER-ARNT-SIM)域。 -
翻译后修饰 泛素化,导致其蛋白酶体降解。 O-糖基化; 包含O-GlcNAc。 OGT的O-糖基化通过抑制泛素化防止蛋白质降解。 它还稳定了CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体,从而增加了生物钟负环(如PER1/2/3和CRY1/2)中由CLOCK-ANNTL/BMA1-介导的基因转录。 用CLOCK二聚后在Lys-538上乙酰化。 乙酰化促进CRY1介导的抑制。 SIRT1脱乙酰,可能导致蛋白质稳定性降低。 用时钟二聚后磷酸化。 磷酸化通过促进CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体的降解,增强转录活性,改变亚细胞定位,降低其稳定性。 磷酸化显示肝脏的昼夜变化,峰值在CT10到CT14之间。 CK2在Ser-90的磷酸化对其核定位、与时钟的相互作用以及控制时钟核的进入至关重要。 用CLOCK二聚化后,在Lys-259上进行氨酰化。 主要与聚-SUMO2/3而非SUMO1结合,这些结合物的水平发生节律性变化,在CT9-CT12达到峰值。 Sumoylation使其仅定位于PML体,并促进其在PML体中的泛素化、泛素依赖性蛋白酶体降解和CLOCK-ARNTL/BMAL1异二聚体的转录活性。 -
细胞定位 核心。 细胞质。 核,PML体。 细胞核和细胞质之间的穿梭和这种核质穿梭对于时钟的核积累、靶基因转录和时钟-核糖核酸/碱性磷酸酶1异二聚体的降解至关重要。 sumoylated形式定位在PML体内。 在ID2存在的情况下,固定在细胞质上。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 374115 鸡肉 Entrez基因: 406 人类 Entrez基因: 11865 鼠标 Entrez基因: 29657 老鼠 奥密姆: 602550 人类 瑞士保护银行: O00327号 人类 瑞士保护银行: Q9重量8 鼠标 瑞士保护银行: 问题9EPW1 老鼠
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别名 ARNT样蛋白1脑和肌肉抗体 Arntl抗体 芳香烃受体核转运体样抗体
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图片
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4%对甲醛固定SH-SY5Y细胞的免疫细胞化学分析用0.1%Triton™X-100渗透(10分钟)并用1%BSA封闭(1小时)。 a) BMAL1用2µg/ml浓度的ab3350和1/2000稀释的山羊抗兔IgG(H+L)超级克隆™二级抗体Alexa Fluor®488缀合物染色(绿色)。 b) 用DAPI和SlowFade®金防褪色支架(蓝色)进行核染色。 c) F-actin用1/3000稀释Alexa Fluor®555罗丹明-磷灰石染色(红色)。 d) 合并的图像。 e) 无一抗对照。 -
所有车道: 1/500稀释度的抗-BMAL1抗体(ab3350) 车道1: U251细胞裂解物 车道2: U87-MG细胞裂解物 3号车道: NIH-3T3细胞裂解物 每车道25µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 69.4千帕 观察到的频带大小: 69千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? -
1µg/ml的抗-BMAL1抗体(ab3350)+10µg的HeLa(人上皮癌细胞系)全细胞裂解液 次要 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)预吸附( 约97080 )稀释1/5000 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 69.4千帕 观察到的频带大小: 75千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 其他波段位于: 51千Da。 我们不确定这些额外波段的身份。 暴露时间: 3分钟 观察到的75kDa带与其他商用BMAL1抗体的分子量相当。
数据表及文件
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文献 (78)
牛L 等。 慢性睡眠剥夺改变了生物钟基因的表达,加重了阿尔茨海默病的神经病理学。 大脑病理学 32:e13028(2022)。 公共医学:34668266 王S 等。 PPAR-γ通过Bmal1的表观遗传调控整合肥胖和脂肪细胞时钟。 治疗诊断科技 12:1589-1606(2022)。 公共医学:35198059 王D 等。 恢复核心时钟分子BMAL1的抑制表达可以防止压迫引起的椎间盘退变。 骨骼分辨率 10:20 (2022). 公共医学:35217644 孟H 等。 定义哺乳动物对肝脏12小时时钟和脂质代谢的共激活。 单元格代表 38:110491 (2022). 公共医学:35263593 梁C 等。 BMAL1兼职担任灵长类动物LINE1抑制和细胞衰老的看门人。 核酸研究 50:3323-3347 (2022). 公共医学:35286396