主要功能和细节
小鼠单克隆抗体[PAb 1801]到p53 适用于:WB、ELISA 敲除已验证 反应对象:人类 同种型:IgG1
概述
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产品名称 -
描述 小鼠单克隆抗体 [PAb 1801]至p53 -
宿主 鼠标 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 融合蛋白。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
表位 人类p53的aa46-55 -
阳性对照 WB:A431细胞裂解液,MDA-MB-231细胞裂解液。
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常规说明 这种单克隆p53抗体已在Western blot中被敲除验证。 用伊立替康处理的HCT116细胞中观察到预期的p53带,而在 第53页 敲除HCT116细胞裂解物。 我们建议使用 ab1101型 或 ab154036年 ,替代小鼠单克隆抗体,用于通过IHC、ICC/IF或流式细胞术检测人类p53,因为它们在这些应用中表现更好。 该抗体克隆由Abcam制造。 如果您需要为您的实验定制缓冲配方或共轭物,请联系 orders@abcam.com . 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付时,等分。 储存于-20°C或-80°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.40 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:PBS 一些批次含有6.97%的L-精氨酸作为稳定剂。 有关批次特定缓冲区的信息,请联系我们的科学支持团队。 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质G纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 PAb 1801型 -
骨髓瘤 国家标准1 -
同种型 IgG1 -
轻链类型 卡帕 -
研究领域
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检测试剂盒 -
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兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
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应用
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靶标
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负调控细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 同种型7抑制同种型1介导的细胞凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53的缺陷是肺癌(LNCR)的一个原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的一个原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 通过CHEK2对Ser-20进行磷酸化以响应DNA损伤,从而阻止MDM2的泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 可能通过ATM或ATR对DNA损伤进行磷酸化。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2诱导的依赖方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 在Lys-370被SMYD2单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调节活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起被招募到PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 5µg/ml时的抗p53抗体[PAb 1801](ab28) 车道1: 30µg野生型HCT116细胞裂解物 车道2: 30µg的野生型HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解液 3号车道: 30µg p53敲除HCT116细胞裂解液 车道4: p53敲除HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解液(30µg) 车道5: 20µg的A431细胞裂解物(阳性对照) 车道6: 20µg的Saos-2细胞裂解物(阴性对照) 7号车道: 20µg MEF细胞裂解液 第8车道: 野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 9号车道: 20µg p53敲除HAP1细胞裂解物 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 1-9车道: 合并(红色和绿色)信号。 经伊立替康处理的野生型HAP1和HCT116细胞中,Ab28与p53特异性反应。 在p53敲除的HAP1或HCT116细胞中未观察到条带。 野生型和p53基因敲除样品、阳性和阴性对照进行SDS-PAGE。 Ab28和 约181602 (GAPDH的负荷控制)分别稀释5μg/mL和1/10000,并在4°C下培养过夜。 在成像前,用山羊抗兔IgG(H+L)和山羊抗鼠IgG二级抗体在室温下以1/10000稀释1h制备印迹。 -
5µg/ml的抗p53抗体[PAb 1801](ab28)+20µg的MDA-MB-231(人乳腺癌细胞系)全细胞裂解液 次要 山羊抗鼠IgG H&L(HRP)预吸附( 约97040 )稀释度为1/10000 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 53千帕 其他波段位于: 53千帕,60千帕。 我们不确定这些额外波段的身份。 暴露时间: 20分钟 该印迹是在MOPS缓冲系统下使用10%双三凝胶生成的。 凝胶在200V下运行50分钟,然后在30V下转移到硝化纤维膜上70分钟。 然后使用3%牛奶将膜封闭一小时,然后在4°C下与ab28孵育过夜。 使用与HRP缀合的抗小鼠抗体检测抗体结合,并使用ECL显影溶液进行可视化。 我们建议使用3%的牛奶作为Western blot的阻断剂。 -
所有车道 :5µg/ml时的抗p53抗体[PAb 1801](ab28) 车道1和10 :野生型HCT116细胞裂解物 车道2和11 :野生型HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解液 3号和12号车道 :p53敲除HCT116细胞裂解物 车道4和13 :p53敲除HCT116+伊立替康(10µM,24小时)细胞裂解物 车道5和14 :A431细胞裂解物(阳性对照) 车道6和15 :Saos-2细胞裂解物(阴性对照) 车道7和16 :MEF细胞裂解物 8号和17号车道 :野生型HAP1细胞裂解物 9号和18号车道 :p53敲除HAP1细胞裂解物 1-9车道: 1%BSA阻塞缓冲区 10-18车道: 3%阻乳缓冲液 次要 羊抗鼠IgG H&L(HRP)1/5000稀释 我们建议使用3%的牛奶作为western blot的阻断剂。 -
图像显示ab28的Western blot,测试p53抗体的阈值检测。 车道如下: 车道1-20 ug A549裂解液,车道2-10 ug A549-裂解液,道路3-5 ug A5149裂解液,通道4-2.5 ug A51949裂解液,路径5-1.5 ug A54.9裂解液。 这张照片是Craig Carson审查的一部分。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (57)
王毅 等。 羧肽酶A4与p53表达呈负相关,并调节乳腺癌细胞的干细胞。 国际医学科学杂志 18:1753-1759 (2021). PubMed:33746592 潘纳奇奥蒂G 等。 SPINK7表达变化伴随HER2、P53和RB1可能在分子水平上预测口腔鳞癌。 科学代表 11:6939 (2021). 公共医学:33767253 乌尔曼C 等。 高效调节人诱导多能干细胞中TP53的表达。 Curr原代干细胞生物学 52:e102(2020)。 公共医学:31883435 Keshri GK公司 等。 脉冲810的影响? 纳米Al-Ga-As二极管激光对免疫抑制下伤口愈合的影响:分子观察。 激光外科医学 52:424-436 (2020). 公共医学:31483061 Lee AS公司 等。 检测ST段抬高型心肌梗死患者吸入性冠状动脉血栓中可溶性与膜结合LOX-1的高比率。 J Am心脏协会 9:e014008(2020)。 公共医学:31928155