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第19卷
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10.3390/ijms19010110
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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用：炎症、微血管缺陷和神经变性

通过
克里斯汀·阿尔特曼
和
米尔科·H·H·施密特
*
德国美因茨约翰内斯·古腾堡大学医学院显微解剖和神经生物学研究所分子信号转导实验室，55131
*
信件应寄给的作者。
国际分子科学杂志。 2018，19(1), 110;https://doi.org/10.3390/ijms19010110
收到的提交文件：2017年12月5日/修订日期：2017年12月23日/接受日期：2017年12月25日/发布日期：2018年1月1日
（本文属于特刊衰老和神经退行性疾病中的小胶质细胞)
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摘要

:
糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症，约占糖尿病患者的三分之一，是导致视力下降的主要原因。作为一种微血管疾病，该领域的深入研究首次发现炎症和神经变性是糖尿病视网膜病变的一部分。小胶质细胞是视网膜的常驻单核细胞，由于视网膜不同细胞类型和不同病理途径之间的复杂相互作用而被激活。糖尿病视网膜病变的诱因是糖尿病引起的高血糖，伴有白细胞增多和血管渗漏。活化小胶质细胞中的转录变化通过活化B细胞的核因子-κB（NFκB）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路介导，导致释放各种促炎介质，包括细胞因子、趋化因子、半胱氨酸天冬氨酸酶和谷氨酸。活化的小胶质细胞增加了增殖和迁移。除其他后果外，小胶质细胞的这些变化严重影响视网膜神经元，导致细胞凋亡增加，随后神经纤维层变薄，导致视力丧失。即使在诊断出视网膜改变之前，新的潜在疗法也需要干预这些糖尿病并发症，以防止患者出现神经细胞凋亡和失明。

1.简介

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一[1]以及20至74岁个体视力受损和丧失的主要原因[2，三]. 患糖尿病20年后，几乎所有1型糖尿病患者和60%以上的2型糖尿病患者都会发生视网膜病变[4，5，6]患者数量每年都在大幅增加[7]. 并发症的主要原因尚不清楚。DR的症状包括出血、微动脉瘤、棉毛斑点、脂质渗出、黄斑水肿、毛细血管阻塞和新生血管，最终失明[8].
临床上，DR可分为两种形式：非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）和增殖性糖尿病肾病（PDR）[9]. NPDR是DR的第一阶段，其特征是视网膜血管损伤、血管通透性增加、基底膜增厚、周细胞丢失和血管开始活动。它可以分为轻度（微动脉瘤）、中度（微血管瘤、视网膜出血或硬性渗出）、重度（四个象限中每个象限20次出血、两个象限内静脉串珠或颅内微血管异常）和非常严重（合并并发症）阶段[9，10，11]. NPDR可进一步发展为PDR，PDR由病理性新生血管生长（血管生成）、玻璃体出血、视网膜瘢痕和脱离定义，导致不可逆转的视力丧失和全盲[11，12]. 糖尿病性黄斑水肿（DME）是NPDR和PDR的一种副作用，可发生在DR的任何阶段，是由血管通透性增加以及蛋白质和脂质渗入细胞外间隙引起的。视网膜血管上皮的功能损伤导致细胞外液增加，由Müller细胞收集，导致视网膜肿胀和细胞死亡增加，进而导致视力受损和丧失[13，14，15].
DR最初被描述为一种典型的微血管疾病，基于视网膜微血管病变的发现，在很长一段时间内，DR仅仅是一种微血管异常。人们逐渐发现，视网膜的所有主要细胞类型都发生了改变，目前认为DR是内皮细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞、米勒细胞和神经元之间相互作用的结果。因此，DR是一种微血管疾病，也是一种慢性炎症和视网膜神经退行性变，不仅受局部变化的影响，还受全身代谢和心血管参数的影响。退行性变、炎症和血管交替发生，并以平行和密切的关系进行。
在这篇综述中，我们仔细检查了该病的炎症成分，并总结了小胶质细胞在视网膜神经元神经变性中的作用。炎症是指在感染或组织损伤后，免疫细胞的组织入侵被清除。视网膜长期以来被认为是一种免疫组织。然而，研究发现糖尿病视网膜中有几种细胞因子和趋化因子增加[16]越来越多的证据表明炎症和小胶质细胞在DR的发展和进展以及视网膜神经变性中起着重要作用[17，18，19]. 小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻炎症细胞，激活后可以调节炎症过程，并参与多种其他神经炎症和神经变性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病[20，21].
最近，有人描述了DR患者的功能改变，这种改变甚至发生在血管功能障碍发展之前，这表明糖尿病诱导的高血糖对神经元视网膜具有与血管系统无关的影响[22，23]. 在没有视网膜病变的糖尿病患者中，检测到视网膜电图（ERG）的缺陷以及神经变性和最内层神经纤维层变薄，表明轴突丢失[19，24，25]. 高血糖和神经退行性变之间的联系尚不完全清楚，然而，各种线索表明炎症改变是糖尿病视网膜病变的联系，视网膜小胶质细胞的激活是糖尿病视网膜变性的早期特征[26].
尽管在过去几年中取得了进展，但对DR的发病机制、潜在机制的了解仍然不足，治疗手段也有限。需要更多的研究来进一步深入了解这种机制，这可能会带来新的治疗方法。特别是，确定并发症的早期特征对于在神经损伤开始之前中断病理过程、防止视力损害非常重要。血管生成性和炎症性多种介质的上调与微血管性视网膜病变的发病机制有关，现将其综述。

2.视网膜

视网膜是一层透明的神经组织，可分为九层，由不同类型的细胞组成，包括神经元、大胶质细胞、小胶质细胞和血管细胞(图1)。视网膜的功能是将捕获的光转换为电能，并将产生的动作电位传输到大脑的枕叶。视网膜起源于视杯，视杯是胚胎间脑的一部分，因此是中枢神经系统的一部分[27].
视网膜的构造可能导致其易患糖尿病和DR的发展。有三种结构条件需要确保不受干扰的光传输，但随后会增加视网膜的脆弱性。首先，视网膜含有低密度的血管，因为这些血管会吸收光线并干扰视网膜功能。从视网膜内部到外部的氧张力下降[28，29，30]. 因此，视网膜依赖于无氧呼吸，这比有氧呼吸效率低[31]. 这尤其有问题，因为视网膜中的神经元具有相对较高的代谢需求。大量的ATP被消耗用于光传导、维持细胞膜上的离子梯度、神经传递以及维持功能性光感受器及其短暂的外段[32]. 其次，视网膜中的轴突没有髓鞘，因为髓鞘中的脂质会干扰光的传输；然而，无髓神经需要更多的能量来维持其膜电位。第三，视网膜中的线粒体数量相对较少，因为它们含有基于血红素的光吸收细胞色素蛋白。视网膜神经元的高代谢需求和低血管供应以及少量线粒体的结合，增加了视网膜的脆弱性，降低了视网膜适应代谢应激情况的能力。
厌氧菌呼吸的产物乳酸与代谢信号和视网膜神经变性有关[33，34，35]. Müller细胞和星形胶质细胞产生的乳酸分泌到视网膜下间隙，并能与位于视网膜色素上皮、神经节细胞和感光细胞膜上的Gpr81受体和单羧酸转运体结合[33，36，37]. 在神经元中，乳酸被认为可以增加葡萄糖的利用[38]它在脑缺血模型中显示出神经保护作用[38，39]和创伤性脑损伤[40，41]而乳酸缺乏与神经退行性变有关[42]. 视网膜的另一个脆弱结构是血屏障。视网膜作为中枢神经系统的一部分，具有血-视网膜屏障（BRB），由相邻内皮细胞之间的紧密连接形成，保护神经组织免受血液中各种循环成分的影响，并使视网膜能够调节自身的细胞外化学成分[43，44]. 血管、星形胶质细胞和神经节细胞的相互作用诱导紧密连接蛋白的表达，如闭塞素、克劳丁和闭塞小带（ZO）蛋白，这些蛋白对维持BRB非常重要[45，46]. 破坏与许多疾病有关，如中风和脑肿瘤，并可能导致水肿。

3.糖尿病视网膜病变

DR是糖尿病的严重眼部并发症，伴有高血糖、白细胞增多、微血管损伤、炎症、血管通透性、闭塞、缺血和神经变性，所有这些都会导致失明。

3.1、。糖尿病视网膜病变中的高血糖

糖尿病患者的高血糖水平很可能是DR的病因[47，48]. DR的首要事件之一是葡萄糖介导的微血管损伤，这进一步导致多元醇和己糖途径流量增加、细胞氧化应激、蛋白激酶C活化、，线粒体电子传递链产生的超氧物以及晚期糖基化终产物、晚期脂质氧化终产物和氧化低密度脂蛋白及其受体的增加和激活[49，50，51，52，53，54，55，56]随后，线粒体中大量产生自由基，进一步加剧氧化应激，导致慢性炎症等严重后果。
这些介质在视网膜中的积累可以触发进一步的步骤，包括小胶质细胞的激活[57，58]. 同时，高血糖通过活性氧物种（ROS）诱导小胶质细胞活化[59]. 活性氧的产生诱导小胶质细胞活化B细胞（NFκB）核转位和细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的核因子κ轻链增强因子[60，61，62，63]从而产生细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、血管细胞粘附分子（VCAM-1）和细胞内粘附分子1（ICAM-1）[64，65，66].
高血糖也会影响DR早期周细胞的丢失，这是一个伴随ATP释放的过程[67]. 在此背景下，嘌呤能P2X7受体引起了人们的兴趣，它通过ATP信号调节管腔直径[68]. 在高糖状态下阻断嘌呤能P2X7受体可减少视网膜细胞死亡和炎症反应[69].

3.2、。糖尿病视网膜病变中的白细胞淤积

糖尿病早期，内皮细胞开始增加ICAM-1和P-选择素的表达[70]. ICAM-1的两种可能的阳性激活物是小胶质细胞衍生的细胞因子TNFα和IL-1β，这表明炎症可能在白细胞增多之前开始。ICAM-1（CD54）是β2整合素淋巴细胞功能相关抗原-1的配体，是以β-（CD18）和α-链（CD11a）为特征的白细胞整合素家族的一部分。ICAM-1在白细胞表面表达，ICAM-1的增强表达增加白细胞对血管膜的粘附。与内皮细胞表面的CD11/CD18结合可激活白细胞，如中性粒细胞和单核细胞，并导致这些免疫细胞在管腔血管表面积聚[71]. 这种积聚有利于阻塞、视网膜血管未灌注和BRB功能障碍[72]. 敲除黏附分子可以防止动物模型中的白细胞抑制[73，74]. 除其他外，白细胞淤积负责破坏BRB，导致内皮细胞死亡[75]是啮齿动物DR的早期特征，在高血糖发作后几周内出现；在病人身上也有描述[72，73，75].
此外，通过与β2整合素淋巴细胞功能相关抗原-1结合，ICAM-1激活关键粘附途径，导致炎症细胞因子上调[76，77，78]并促进视网膜的炎症级联反应[75]. 动物研究发现，TNFα缺乏的糖尿病小鼠的视网膜白细胞沉积减少。在这些小鼠中，检测到糖尿病发病三个月和六个月后血管渗漏减少，糖尿病三个月后神经退行性变减少[79]. 然而，TNFα的缺乏并没有减少早期时间点（糖尿病4周和6周）的白细胞抑制，这表明早期时间点不依赖于TNFα信号[79]. 白细胞抑制和炎症之间的时间关系需要进一步研究，以确定确切的机制。
除了炎症增加外，白细胞抑制也会导致视网膜的非灌注区，导致组织死亡和神经退化。然而，死亡的神经元可能有助于血管闭合，因此，在这种关系中，时间关系仍需研究。

4.小胶质细胞

小胶质细胞是中枢神经系统的巨噬细胞，来源于造血干细胞[80，81]. 变形虫、中胚层髓系祖细胞在发育过程中进入视网膜，并在成人视网膜中分化为分支的实质性小胶质细胞[80，82，83，84]. 这些神经胶质细胞占中枢神经系统细胞的5-12%，可通过其对CD45（泛白细胞）、MHC I类和MHC II类的免疫反应性进行鉴定[85，86]. 小胶质细胞是一种自我更新、寿命相对较长的先天免疫细胞群[87，88].
长期以来，分支小胶质细胞被描述为静息细胞，等待其激活，但现在已知分支小胶质参与多种过程，有助于组织和神经元的稳态[89，90，91]. 小胶质细胞具有保护和纠正功能，例如，小胶质细胞与神经元密切接触，与突触及其过程短暂接触，以监测其功能状态[92]和突触稳定性，确保健康视力[93]. 小胶质细胞的过程不断地运动、伸展、收缩，并不断扫描其微环境[94]. 此外，神经元在其表面表达小胶质细胞配体蛋白，如fractalkine，可被小胶质细胞表面受体，如frattalkine受体特异识别。因此，一方面，这些相互作用有助于控制小胶质细胞的功能，另一方面，小胶质细胞本身可以感知神经元的变化，并对其微环境中非常微妙的变化迅速做出反应[94，95].
小胶质细胞的激活由细胞外信号决定，包括神经元损伤、慢性神经变性、死亡细胞、细胞外脂糖和核酸，这些信号被广泛的受体识别[82，96]如类toll受体（TLR）和晚期糖基化终产物受体。这些使小胶质细胞能够通过前炎症核转录因子NFκB的信号传导检测病原体[97]. NFκB转移后会产生细胞因子和其他炎症介质。
一旦激活，分支小胶质细胞会经历一系列定型、形态、表型和功能变化[98]. 在活化过程中，小胶质细胞开始增殖，并改变其形态，从分枝状态的长而细的突起转变为变形虫状态的大细胞体和粗而短的突起[86，95，99，100，101]. 此外，小胶质细胞的免疫反应性和迁移特性增强[95，100，101]. 因此，促炎和抗炎介质（白细胞介素、细胞因子、趋化因子、蛋白酶、一氧化氮和活性氧）的表达水平与小胶质细胞的吞噬活性一样增加[102，103].
体外研究表明，小胶质细胞和巨噬细胞可以成为促炎细胞（M1）和抗炎细胞（M2）[104，105]. M1小胶质细胞由Th-1细胞因子、干扰素γ或脂多糖诱导，并高水平表达IL-12、IL-23、TNFα、IL-1β和IL-6[106]. 这些细胞具有神经毒性。M2小胶质细胞由Th-2细胞因子诱导，如IL-4、IL-10和IL-13，并表达高水平的IL-10[106]. 这些细胞主要为吞噬细胞，其反应具有神经保护作用。吞噬细胞小胶质细胞负责清除细胞碎片和坏死或凋亡细胞。然而，在体内，小胶质细胞具有中间表型[104，107]这表明M1和M2小胶质细胞之间的区别是模糊的，小胶质细胞可以调整其表型以满足需求[三，108].
小胶质细胞激活是一个高度调节的过程；数量取决于受影响的组织和功能障碍、损伤或感染的程度[109，110]. 正常情况下，小胶质细胞的激活具有保护作用，但在某些条件下也可能导致中枢神经系统损伤。小胶质细胞活化失调可能导致严重并发症，包括血管破裂、胶质细胞功能障碍和神经元死亡[111]. 此外，调节障碍与许多疾病以及神经退行性变有关[112，113]这表明激活在某些条件下可能会变得不适应。
小胶质细胞参与了大多数中枢神经系统疾病，这些疾病的进展和治愈高度依赖于小胶质细胞的激活[114]. 胶质细胞的变化在疾病的初期就已经发生了。

4.1. 视网膜中的小胶质细胞

作为中枢神经系统的一部分，视网膜小胶质细胞发挥组织巨噬细胞的作用。在成人视网膜中，分支小胶质细胞主要位于视网膜内层，如神经纤维、神经节细胞和内外丛状层[87，115，116]而在内核中几乎没有发现，在外核层中完全没有[86，99].
在健康的视网膜中，小胶质细胞是视网膜正常生长、免疫系统、神经发生、突触修剪、控制发育、血管形成、衰老以及通过与神经元相互作用实现视网膜功能所必需的，胶质细胞和内皮细胞以及生长因子和细胞因子以及神经保护和抗炎介质的分泌[117，118，119，120，121，122，123]. 在视网膜的发病机制中，小胶质细胞在感染、创伤和视网膜脱离中发挥作用。

4.2. 糖尿病视网膜病变中的炎症

当水杨酸盐治疗类风湿关节炎的糖尿病患者比未治疗的患者并发症更少时，炎症与DR之间的相关性被发现[124]. 自这一发现以来，越来越多的证据表明炎症确实在DR中起着重要作用；现在，众所周知，糖尿病视网膜的慢性炎症水平很低[125，126]. 在糖尿病患者中，这种低水平的炎症可以耐受多年而不会造成任何损害，然而，随着时间的推移，糖尿病的变化可能会增加炎症，并且变得更加严重和慢性。
炎症已经与许多其他视网膜疾病相关[127]在DR中，炎症可能是由白细胞粘附到视网膜血管系统和BRB改变引起的。第一步可能是活化的小胶质细胞在血管周围的积聚。

4.3. 糖尿病视网膜病变中小胶质细胞的激活

长期以来，小胶质细胞在DR的大多数研究中被低估。然而，近年来，大量研究表明小胶质细胞确实在DR中发挥着重要作用。小胶质细胞被高血糖、缺血、缺氧、血脂异常和内质网应激改变，但DR中小胶质细胞激活的确切模式尚不清楚[125，126，128].
DR中小胶质细胞的激活也在患者中有记录。DR伴随着细胞因子的增加，细胞因子进一步增加小胶质细胞的活化，导致小胶质细胞活化失控，这与神经毒性和组织损伤有关。高血糖通过增加ROS诱导TLR-2、TLR-4和NFκB表达[129]表明氧化应激在小胶质细胞活化中起主要作用。减少氧化应激，例如通过VP10/39，将是DR的一种有希望的治疗方法[130]. NFκB的激活导致细胞因子和其他炎症介质的进一步产生[97]. 缺氧诱导后活化的小胶质细胞中NFκB增加，是视网膜血管生成所必需的[65]. DR中小胶质细胞激活的途径总结如下图2.
低氧诱导因子-1（HIF-1）是细胞对氧水平降低反应的关键因素[131，132]. HIF-1α亚单位在缺氧条件下稳定，与HIF-1β亚单位结合，从而激活靶基因的转录，这些靶基因参与增殖、血管生成和细胞生存[133，134，135，136]. 特别是在高活性光感受器中，HIF-1是最重要的。据报道，它具有成分活性[137]保护视网膜免受损伤[138]. HO-1是HIF-1α的靶产物，激活Nrf2/HO-1途径以减少氧化应激可能是治疗DR的一种有趣的方法[139].
ERK磷酸化也参与小胶质细胞的活化[140]ERK可以被不同的信号激活，并且可能有不同的结果，例如ROS诱导的ERK磷酸化对TNFα的表达很重要[63]血管内皮生长因子（VEGF）介导的ERK激活对内皮细胞的存活和增殖至关重要[141，142]. LPS处理人视网膜色素上皮细胞激活ERK信号，这是细胞因子基因转录所必需的[143]. 此外，ERK激活对诱导IL-6、MCP-1和ICAM-1的表达很重要[62]. 据报道，视网膜中的高糖水平会增加ERK的磷酸化[144]链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞增殖和ERK表达增加[145].
视网膜小胶质细胞的激活涉及增殖、迁移和形态变化。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，小胶质细胞的形态从分支变为变形虫[26，146]. DR中小胶质细胞数量增加，提示增殖或迁移增强[118]. 小胶质细胞通常不存在于外核层，它们迁移到外丛状层和感光层，而神经节细胞层中的小胶质细胞数量减少[26，86，99，147]. 在另一项研究中，糖尿病大鼠的小胶质细胞密度没有增加，但活化的小胶质的数量增加了[148]. DR中的小胶质细胞活化是具有神经保护作用还是具有神经毒性，目前正在讨论中[149，150，151，152，153]. 在啮齿类动物的视网膜中，小胶质细胞在糖尿病诱导后1个月开始激活，4个月后小胶质细胞侵入内部丛状层。14至16个月后，发现小胶质细胞迁移到外核层和感光层[14，26，147].
在人类视网膜中，小胶质细胞激活出现在DR的不同阶段。小胶质细胞的数量增加，这些细胞迁移到视网膜内层，并聚集在小动脉瘤和视网膜内出血周围。在DME中，在视网膜和视网膜下间隙发现大量小胶质细胞[118]. 在NPDR患者的视网膜中，小胶质细胞迁移到丛状层并增加数量，而在PDR中，小神经胶质细胞数量显著增加并聚集在缺血区域周围[118，154].

5.糖尿病视网膜病变炎症的分子途径

一系列复杂的机制、介质和信号级联有助于DR的炎症反应。其中包括炎症细胞，如小胶质细胞和中性粒细胞，以及炎症介质，如细胞因子、趋化因子、神经毒素、生长因子和粘附分子[14，28，155，156，157，158，159]. 目前描述的大多数中介机构总结如下表1.
炎症过程在DR早期开始，并可能成为慢性[28，158，159，160，161]. 慢性炎症以持续时间延长和组织破坏为特征，导致炎症前改变并增强神经炎症[162]. 这些特征适用于DR的发展和进步[163，164，165]. 慢性炎症已经与其他与年龄相关的视网膜疾病有关，如年龄相关的黄斑变性和年龄诱导的小胶质细胞变化[166].
最初，生长因子和细胞因子的上调可能提供神经营养信号以维持神经元功能和支持视网膜细胞存活。然而，在较长时间内，趋化因子和细胞因子的增强表达是不适应的，会导致血管损伤、DME和新生血管形成[167].

5.1. 细胞因子

细胞因子水平增加，包括IL-1β[28，168，169，170，171]，IL-6[172，173]，白介素-8[173]、血管内皮生长因子[177]和TNFα[28，168，178，179]在糖尿病患者和糖尿病啮齿动物模型中发现[198，199，200]. 随着疾病的进展，TNFα和IL-8水平进一步升高；PDR中测得的最高含量[201，202，203]. 在啮齿动物糖尿病模型中，IL-6和TNFα的增加一直持续到24周龄[204]. 使用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病时，视网膜IL-6和TNFα增加，而抗炎IL-10降低，表明促炎性和神经毒性改变[146]. 糖尿病患者玻璃体中IL-6局部升高，这与DR进展相关[205].

5.2. 血管内皮生长因子

血管内皮生长因子（VEGF）是根据其血管效应确定的，但后来也被描述为神经元的重要细胞因子和信号分子。VEGF对外周和中枢神经元具有神经保护作用[206，207]缺氧通过转录因子HIF-1诱导[208]. 它通过蛋白激酶C改变紧密连接组织并增加血管通透性[44，209，210]. 缪勒细胞中VEGF-A基因的缺失降低了糖尿病对视网膜的影响，并减少了白细胞沉积、炎症和血管渗漏，表明缪勒细胞在视网膜炎症中起着重要作用[211].

5.3. 肿瘤坏死因子α

在DR早期检测到TNFα和环氧化酶-2水平升高[180]TNFα和IL-1β对ICAM-1有正向影响，提示TNFα可能参与白细胞抑制。CD40是TNF受体家族的一员，通常在啮齿动物糖尿病视网膜中上调。阻断CD40可降低ICAM-1上调、视网膜白细胞增生和毛细血管变性[212]. TNFα在BRB击穿中也起着关键作用[213]和神经元死亡，通过增加caspase-3的表达[214]. 阻断TNFα受体TNFR1，不仅减少血管交替，还减少神经元细胞死亡[214].

5.4. 趋化因子类

在PDR患者的玻璃体样本中测量到趋化因子水平增强，如CCL-2、CCL-4、CXCL-9和CXCL-10[181]. 此外，DR增加趋化因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的水平[28，173，182]参与招募和激活小胶质细胞和白细胞以及纤维化和血管生成[215]. 在链脲佐菌素诱导的糖尿病啮齿动物中，MCP-1的上调始于DR的初始阶段，并随着疾病的进展而进一步增加[216]. MCP-1的主要来源是神经元，MCP-1通过p38和ERK途径诱导小胶质细胞释放TNFα，从而参与小胶质细胞的激活[63]. 糖尿病大鼠小胶质细胞ERK1/2和p38磷酸化增加，这与有害的小胶质细胞活化有关[217，218].

5.5. 糖尿病视网膜病变的新分子靶点

在过去的几年里，深入的研究确定了几种影响DR炎症和神经退行性变的新介质。这些新的信号通路对于确定新的更好的治疗方法至关重要。
糖尿病患者视网膜结合蛋白4（RBP4）表达增强，其增加与视网膜神经元变性、小胶质细胞早期激活以及前IL-18和活化IL-18表达增加有关[174，175，176]. RBP4过度表达小鼠的神经变性与视网膜微血管病理学无关，表明小胶质细胞可以影响神经变性的独立途径。RBP4可能通过TLR4、c-Jun N末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路改变炎症[176].
DR中另一种新的炎症介质可能是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）-1/4。GKT137831对NOX1/4的抑制不仅降低了白细胞对血管系统的粘附和血管渗漏，还降低了低氧诱导的ROS水平以及小胶质细胞和大胶质细胞的促炎表型（M1）[188]表明NOX抑制剂可能是DR的一个很有前景的治疗靶点。
CX3CL1参与1型糖尿病小鼠模型中小胶质细胞的激活[183]. CX3CL1是一种神经元、膜结合的趋化因子，可通过蛋白质水解裂解，溶解并激活小胶质细胞中的CX3CR1受体。糖尿病小鼠CX3CL1缺乏增加IL-1β水平，对神经节细胞层神经元数量产生负面影响，对小胶质细胞数量产生正面影响[183]. 在视网膜色素变性（一种进行性变性疾病）模型中，CX3CR1受体的缺失导致小胶质细胞向光感受器层浸润增加，并通过增加吞噬作用加速光感受者凋亡[219]. 还分析了CX3CR1在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠DR中的作用[220]. 这里，CX3CR1缺失加快了DR的发生，增加了视网膜的凋亡。在小鼠1型糖尿病模型中，CX3CR1信号缺失导致全身炎症增加，血管周围增生小胶质细胞聚集，IL-1β表达增加[221]. 因此，CX3CR1信号对糖尿病视网膜具有保护作用，可能为治疗DR提供有效和成功的手段。
对骨髓源性促炎单核细胞和骨髓源性修复性循环血管生成细胞的研究表明，改变骨髓源性细胞中酸性鞘磷脂介导的鞘磷脂信号可以使DR炎症正常化[222]. 糖尿病患者视网膜内皮细胞中的酸性鞘磷脂酶显著增加。[223]提示通过降低鞘脂信号，DR炎症反应可以减轻。
基质金属蛋白酶（MMP）也在DR的背景下进行了分析，因为它们的水平增加了。尤其是在糖尿病患者和动物模型中MMP-2和MMP-9水平升高[189，190，191，192]. 基质金属蛋白酶在炎症和趋化因子激活中起着急性作用。葡萄糖水平升高可诱导MMP-2表达[224]. 用米诺环素（MMP-1和MMP-9的抑制剂）以及环氧合酶（COX）和tPA抑制剂治疗链脲佐菌素糖尿病大鼠，可阻止DR的发展[193]. 此外，MMP-2对氧化应激敏感，在糖尿病大鼠中，当超氧化物水平升高时，MMP-1被激活，视网膜毛细血管细胞凋亡增加[194]. 因此，抑制MMP-2可能是DR的另一个有希望的治疗靶点。
STAT3信号先前与血管炎症中的细胞因子信号有关。IL-6诱导STAT3信号传导，从而增加视网膜内皮通透性和血管渗漏。伴随着VEGF诱导的ZO-1和闭塞两种紧密连接蛋白的减少[195]. miR-146a降低了高糖状态下IL-6/STAT3/VEGF的信号传导，并且这种microRNA的过度表达降低了细胞凋亡，这表明miR-146 a是减少DR炎症和变性的潜在靶点[196].
此外，Wnt信号的异常激活在DR中起到致病作用[197]. 糖尿病患者和糖尿病动物模型中β-连环蛋白水平升高[197]. 在体外，在ARPE19细胞中使用β-catenin处理Wnt激活，ARPE19细胞是一种来源于人类视网膜色素上皮的细胞系，增加了VEGF、NFκB和TNFα的表达，以及ROS的产生[225]. 因此，阻断Wnt信号可能是通过减少炎症治疗DR的潜在治疗靶点。事实上，一些研究报告了Wnt信号抑制后DR病理学的降低[226，227，228]. DKK-1抑制Wnt减轻糖尿病大鼠视网膜炎症[229]而在DR患者中，DKK-1的血清水平降低[230]表明DR患者Wnt信号可能增加。

6.糖尿病视网膜病变的神经变性

视网膜包括四种类型的神经元：光感受器（视杆和视锥）、双极细胞、无长突细胞和神经节细胞，它们参与光转导、调节和信号传递。编码的视觉信号通过神经节细胞的轴突传递到大脑。视网膜神经元受损可能导致视力受损。
在DR中，神经元缺陷是最早可检测到的变化之一，导致视网膜神经病变[19]. 培养视网膜发生神经细胞死亡[17]，糖尿病小鼠[231]和患者[232]. DR总是与神经功能受损有关。因此，治疗不仅必须干预血管改变和炎症，还必须干预神经元缺陷。视网膜神经元的缺失甚至在临床症状出现之前就开始了[233，234]血管损伤前神经内分泌功能减弱[235，236，237，238，239].
视网膜神经节神经元是DR中最先死亡的神经元，因此，它们在神经纤维层中的神经纤维会丢失[18，233，240，241，242，243]. 两种糖尿病小鼠的神经节细胞减少[19]和患者[18，244]. 在糖尿病视网膜神经节动物模型中，细胞丢失早在诱导高血糖后5周开始[245].数据库/数据库糖尿病小鼠从八周大开始视网膜发生神经变性[104，204，246].
DR中的神经细胞死亡是由于凋亡增加[247，248]. 神经元的丢失导致糖尿病小鼠视网膜内层和神经纤维层变薄[18，233，249，250，251]. 在这些小鼠中，发生了神经节细胞丢失，但周细胞或无细胞毛细血管的密度没有差异，这表明神经变性先于既定的临床和形态血管变化。此外，剩余的神经节细胞体开始膨胀并增大[243]. 在没有或仅有轻微DR的糖尿病患者中，神经纤维层、神经节细胞层和内网状层有明显的渐进性丢失[249].
视网膜电图（ERG）可用于测量DR患者的神经元缺陷。振荡电位内隐时间给出了神经元细胞之间电生理通讯的信息。ERG测量可检测局部异常或广泛的病理，即使在疾病的最初阶段也是如此。在DR中，患者表现出电活动减少[252].

7.小胶质细胞对糖尿病视网膜病变神经变性的影响

活化的小胶质细胞与神经变性密切相关[28]. 谷氨酸、氧化应激、caspase-3、MMPs和一氧化氮等神经毒性因子的产生都是神经毒性介质，会导致神经细胞功能障碍以及周细胞和内皮细胞的损伤。视网膜神经保护介质和促炎细胞因子产生的不平衡参与了DR神经变性的发展[185].
谷氨酸对视网膜神经节神经元有毒性[204]细胞外谷氨酸导致离子型谷氨酸受体过度激活，主要是α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸盐（AMPA）和N个-甲基-d日-阿斯巴甜（NMDA）受体，导致细胞内钙反应失控和细胞死亡[253，254]. 氧化应激源于高血糖诱导线粒体衍生活性氧和超氧化物的异常生成[255]. 高血糖诱导的神经营养介质的下调，如神经生长因子（NGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）、铁反应元件结合蛋白（IRBP）和生长抑素，也有助于神经退行性变[184].

8.微血管病理学和BRB完整性缺陷

自发现该病以来，微血管病变一直与DR有关。长期以来，临床和动物模型中的许多DR研究都集中于血管功能障碍，包括内皮细胞受损、周细胞死亡、视网膜毛细血管基底膜增厚和紧密连接改变[256，257]. 血管变化是由白细胞淤积引起的[258]，微血栓[259]或Müller细胞侵入血管腔[260].
在健康的视网膜中，血管内皮细胞和周细胞负责营养供应、废物清除并构成BRB。在DR中，毛细血管通透性增加和毛细血管闭塞是识别糖尿病患者并发症和分类疾病进展状态的主要病理学。
DR进展定义为视网膜灌注减少和BRB破坏[261]. 视网膜血管通透性的改变降低了视网膜内皮细胞中的闭塞素数量，从而导致紧密连接蛋白的紊乱和血管基底膜的增厚[75，262，263]. 磷脂酶A2在DR早期增加，并与BRB改变有关[264]. 周细胞和内皮细胞凋亡增加[265，266]. 胰岛素反应改变引起的周细胞丢失对视网膜血管系统有严重影响，如视网膜灌注不稳定、毛细血管过度灌注、血视网膜屏障消失、毛细血管扩张、微动脉瘤形成、毛细血管阻塞、视网膜缺血、，血管通透性增加和内皮细胞变性[267，268].
BRB的泄漏允许血清蛋白，如循环细胞因子和趋化因子，以及高糖水平和高级糖基化产物进入视网膜实质，从而进一步促进小胶质细胞的激活和免疫细胞浸润视网膜。因此，通过BRB的破坏，视网膜受到外部和内部信号的影响[63，269，270]. BRB的破坏也会增加神经毒性谷氨酸的产生，并导致神经退化[271].

9.血管生成和炎症

血管生成是血管系统内皮细胞迁移、增殖、血管形成和重塑的过程。从现有血管形成新血管取决于细胞外基质的降解。血管生成是一个极受调控的过程，DR中的血管改变可能会破坏这一过程，导致不受控制的血管萌芽。
在DR中，新生血管是由促血管生成介质的失衡和缺血引起的，导致新血管异常生长，从而干扰视网膜的正常功能，即光传输。其后果是血管泄漏，液体和蛋白质积聚。
血管生成和炎症不是独立的，而是两个相互作用的过程，它们共享多种介质（如VEGF）和信号通路。因此，小胶质细胞可能通过释放促血管生成介质，包括细胞因子、生长因子和蛋白酶，诱导新生血管形成[272，273]. 细胞因子可直接或间接促进内皮细胞的血管生长[274，275，276]. 此外，内皮细胞可以产生促炎分子[277，278].
血管内皮生长因子是主要的调节因子和促血管生成因子，在高血糖和缺氧后增加[279，280]. VEGF表达失衡是DR新生血管增多的原因。因此，改变VEGF的表达是DR的主要治疗靶点。血管生成素-2也是血管生成的重要调节剂和BRB的调节器[187]DME患者体内的水平升高[186]. 然而，这两种介质也参与炎症，可能作为促炎症介质，进一步增加小胶质细胞的活化和炎症细胞因子的表达[281，282].

10.视网膜小胶质细胞与大胶质细胞的相互作用

视网膜包含两种类型的大胶质细胞：Müller细胞和星形胶质细胞。米勒细胞对调节视网膜代谢和调节神经元和血管功能很重要[46]，而星形胶质细胞提供营养和调节支持。
在DR中，Müller细胞增加了胶质纤维酸性蛋白的表达，经历了将谷氨酸转化为谷氨酰胺的能力的改变，因为它们表达较少的谷氨酰胺合成，并且其数量也增加了[147，283，284]这表明Müller细胞通过谷氨酸信号强烈参与神经变性。小胶质细胞可以直接影响Müller细胞，Müler细胞在分子和功能水平上对小胶质细胞的激活作出反应。通过两种细胞类型之间的双向信号传递，小胶质细胞的活化和迁移进一步增加。Müller细胞通过趋化和粘附细胞接触增加视网膜层的炎症反应，从而增加迁移性小胶质细胞的动员[285].
在健康的视网膜中，星形胶质细胞仅位于神经纤维层，并环绕血管和神经节细胞。在DR中，星形胶质细胞被激活，改变其形态，增殖、迁移并分泌促炎介质，如IL-6、MCP-1和VEGF[144，286]. 易位蛋白是脑变性中小胶质细胞和星形胶质细胞胶质增生的生物标志物，在视网膜炎症和损伤期间，视网膜小胶质细胞中的易位蛋白上调。在星形胶质细胞中，转运蛋白的内源性配体地西泮结合抑制剂上调，提示星形胶质细胞与小胶质细胞的相互作用[287].

11.改变小胶质细胞治疗糖尿病视网膜病变

DR的治疗应针对并发症的第一个事件。然而，关于精确时间相干的研究仍在进行中。细胞因子上调、白细胞抑制和胶质细胞活化是DR的首要症状，是预防下游神经退行性变的理想治疗靶点。

11.1条。光凝

光凝术发展于20世纪50年代，是DR的首批治疗方法之一，至今仍是标准治疗方法。通过长时间暴露在强光下，新生血管和二甲醚减少，同时小胶质细胞活化[288，289，290]. 光照后小胶质细胞反应延长，并诱导CD11b、CD45和F4/80等抗原的表达。
光凝后，发生了从分支到变形虫小胶质细胞的形态学变化，这些小胶质细胞迁移到外核层并导致激光损伤[272，291，292]. 光诱导后6h开始活化并向外核层浸润，但光暴露7天后变形虫小胶质细胞数量减少，细胞主要存在于视网膜下间隙[293]. 小胶质细胞活化在损伤后1天达到峰值，与细胞凋亡损失平行[293]. 激光损伤后趋化因子、促血管生成介质和炎性细胞因子的表达增加[272，293].
Song等人（2017年）表明，过敏毒素C5a受体（C5aR）的缺失减少了光诱导的小胶质细胞迁移，该受体以前与年龄相关性黄斑变性相关。暴露于光照后，C5aR mRNA和Iba-1阳性小胶质细胞数量增加。小胶质细胞表达C5a受体，促进小胶质细胞和巨噬细胞的募集[294].

11.2. VEGF阻断

阻断VEGF对血管形成有抑制作用，但也被怀疑有神经毒性作用[295]然而，这些影响仍在讨论中。已记录治疗的有益效果[296，297]VEGF似乎在缺氧区的神经保护和新生血管形成中具有双重作用。VEGF的不同亚型目前用于临床。此外，PKCβ/HuR/VEGF通路被认为是DR的潜在药理靶点。
抑制血管内皮生长因子受体、血管内皮生长素受体1和/或2，阻止激光诱导脉络膜新生血管后视网膜小胶质细胞的迁移和浸润[298]. 脉络膜新生血管是年龄相关性黄斑变性的严重并发症。Zhou等人（2017）表明，新生血管形成后M1和M2巨噬细胞数量增加。M1巨噬细胞（CD80阳性细胞）在脉络膜视网膜色素上皮复合体中最为显著，而M2巨噬细胞（CD206阳性细胞）主要在视网膜本身中增加[299]. 用中和抗体阻断VEGF可显著抑制糖尿病相关血管渗漏、白细胞抑制、ICAM-1表达、紧密连接蛋白ZO-1的异常定位和变性以及细胞粘附蛋白血管内皮钙粘蛋白[300]. 此外，阻断VEGF后，几种细胞因子和趋化因子的表达降低[300]，表明阻断VEGF可能是减少小胶质细胞活化的一个可能靶点。

11.3. 类固醇治疗

糖皮质激素及其药理衍生物是抗炎和抗血管生成介质，已用于治疗DME和PDR，但对于抗VEGF治疗效果不佳的患者来说，它们只是第二选择治疗[301，302]. 糖皮质激素（如合成的曲安奈德）降低VEGF的表达，促进BRB的稳定性，防止光感受器变性，抑制小胶质细胞和Müller细胞的激活，减少TNFα的表达和p38/SAPK信号通路的激活[303，304，305]. 糖皮质激素具有抗炎特性，包括抑制NFκB和诱导单核细胞和巨噬细胞的吞噬活性[306，307，308]. 糖皮质激素治疗可能通过影响血管系统和神经元而有利于DR的治疗。然而，类固醇在DR和DME治疗中的确切作用尚待完全阐明。

11.4. 直接预防小胶质细胞活化

阻断胶质细胞活化可能是预防DR神经退行性变的一种策略，最近在临床试验中研究了抑制小胶质细胞活化。研究重点有两种四环素类抗生素：米诺环素和强力霉素。
米诺环素是一种半合成的第二代四环素类抗生素，具有抗炎特性，可防止小胶质细胞活化，对小鼠具有神经保护作用[28，309，310]. 米诺环素治疗导致炎症细胞因子（如TNFα和IL-1）的产生和释放减少，视网膜血管通透性降低，紧密连接的破坏减少，caspase-3的激活减少[28，311，312]. 然而，米诺环素治疗后视网膜神经元死亡并未减少，这就提出了一个问题，即米诺环素单用是否可以治疗DR[311]. 在DME患者中，米诺环素改善了糖尿病患者的视觉功能、中央黄斑水肿和血管渗漏，并减轻了神经性疼痛[313，314].
多西环素也是一种半合成的第二代四环素，通过降低裂解caspase-3的水平和小胶质细胞的活化，对小鼠具有神经保护作用[309，315]. 在严重NPDR或非高危PDR患者中，多西环素治疗可直接改善治疗6个月后的中心凹敏感性[316]. 然而，轻度至中度NPDR患者的视觉功能没有改善，这表明多西环素在不同的DR阶段可能有不同的效果。

12.结论和观点

在过去的几年中，小胶质细胞在DR中起着关键作用，而慢性炎症现已与视网膜的神经变性联系在一起。小胶质细胞活化的失调很可能是主要的改变，导致从促存活转变为促神经毒性。需要更仔细地分析时间成分，以确定哪种变化是触发因素，哪种是原因。因此，小胶质细胞的激活是神经元改变的原因还是结果需要进一步研究；然而，细胞因子的早期增加表明小胶质细胞的激活是随后神经退行性变的催化剂。此外，小胶质细胞激活的机制有待深入探讨。目前尚不清楚白细胞抑制或高血糖是否直接影响小胶质细胞的激活。更多地关注BRB的破坏在小胶质细胞激活中的作用也很重要，因为泄漏后会导致胶质细胞大规模入侵和进一步释放细胞因子。最近发现了许多新的分子介质，为潜在的治疗提供了新的机会。目前，DR的治疗尚不充分，需要进一步研究以评估抑制小胶质细胞活化的治疗潜力。此外，研究的中心应该是涉及多种机制的治疗方法，而不是一个靶点。在寻找潜在的治疗方法时，应始终牢记所涉及的多种途径，视网膜是一个复杂的结构，需要考虑所有视网膜细胞的相互作用。

致谢

我们感谢施密特实验室成员的支持和有益的讨论，感谢谢丽尔·欧内斯特校对手稿。这项工作得到了德国研究基金会（DFG）向米尔科·H·H·施密特（Mirko H.H.Schmidt）拨款2159/2的支持。

作者贡献

克里斯汀·阿尔特曼和米尔科·H·H·施密特撰写并编辑了这份手稿。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

缩写

AMPA公司α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸盐
C5aR公司过敏毒素C5a受体
巴西储备银行血液视网膜屏障
CCL公司CC趋化因子配体
中枢神经系统中枢神经系统
CX3CL系列趋化因子（C-X3-C基序）配体
考克斯环氧合酶
二甲醚糖尿病性黄斑水肿
博士糖尿病性视网膜病变
ERG公司视网膜电图
ERK公司细胞外信号调节激酶
高强度聚焦低氧诱导因子
伊利诺伊州白细胞介素类
ICAM公司细胞内粘附分子
IRBP公司铁反应元件结合蛋白
基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶
MCP公司膜辅因子蛋白
NMDA公司N个-甲基-d日-阿斯巴甜
氮氧化物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶
NGF公司神经生长因子
不一氧化氮
年龄高级糖基化终产物
LEP公司瘦素
NPDR公司非增殖性糖尿病视网膜病变
法国试验标准核因子
佩德夫色素上皮衍生因子
PDR公司增殖性糖尿病视网膜病变
ROS公司活性氧物种
RBP公司视黄醇结合蛋白
斯达信号转导子和转录激活子
TNF公司肿瘤坏死因子
VCAM公司血管细胞粘附分子
血管内皮生长因子血管内皮生长因子
ZO公司闭塞带

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Ijms 19 00110 g001 550
图1。小鼠视网膜是分析血管生成的模型系统。小鼠视网膜是分析体内血管生成的有力工具。随着血管开始向组织内生长，无血管视网膜血管逐渐发育。从出生后第0天（P0）开始，血管在一个平面上分支，直到大约P8，这允许在完整的系统中监测血管生长，包括内皮细胞、周细胞、神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和米勒细胞。可以分析基因型特异性改变，这可能为血管生成调节的分子和细胞机制提供见解。(A类)内皮细胞标记物血小板内皮细胞粘附分子（PECAM；CD31）在P5染色的视网膜血管系统概述。视网膜叶显示视网膜多个血管的分支。血管被染色(B类)PECAM和C类ERG分别标记内皮细胞及其细胞核。比例尺输入(A类)500µm，英寸(B类，C类)250微米。
图1。小鼠视网膜是分析血管生成的模型系统。小鼠视网膜是分析体内血管生成的有力工具。随着血管开始向组织内生长，无血管视网膜血管逐渐发育。从出生后第0天（P0）开始，血管在一个平面上分支，直到大约P8，这允许监测完整系统中的血管生长，包括内皮细胞、周细胞、神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和米勒细胞。可以分析基因型特异性改变，这可能提供对血管生成调节的分子和细胞机制的见解。(A类)内皮细胞标记物血小板内皮细胞粘附分子（PECAM；CD31）在P5染色的视网膜血管系统概述。视网膜叶显示视网膜多个血管的分支。血管被染色(B类)PECAM和C类ERG分别标记内皮细胞及其细胞核。比例尺输入(A类)500微米，英寸(B类，C类)250微米。
Ijms 19 00110 g001
Ijms 19 00110 g002 550标准
图2。糖尿病视网膜病变中小胶质细胞激活和随后炎症反应的可能机制。分枝状小胶质细胞受高血糖、缺血改变、血管渗漏和各种介质上调的影响。小胶质细胞活化意味着形态改变、增殖和迁移。这种激活导致炎症反应，包括细胞因子IL-10和生长因子的下调（向下箭头）以及各种细胞因子、趋化因子和神经毒素的上调（向上箭头）。
图2。糖尿病视网膜病变中小胶质细胞激活和随后炎症反应的可能机制。分枝状小胶质细胞受高血糖、缺血改变、血管渗漏和各种介质上调的影响。小胶质细胞活化意味着形态改变、增殖和迁移。这种激活导致炎症反应，包括细胞因子IL-10和生长因子的下调（向下箭头）以及各种细胞因子、趋化因子和神经毒素的上调（向上箭头）。
Ijms 19 00110 g002
表
表1。糖尿病视网膜病变的介质，包括细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、神经毒素等。这些介质在糖尿病视网膜病变中要么上调（向上箭头），要么下调（向下箭头）。
表1。糖尿病视网膜病变的介质，包括细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、神经毒素等。这些介质在糖尿病视网膜病变中要么上调（向上箭头），要么下调（向下箭头）。
调解员法规关联工具书类
细胞因子
IL-1β↑免疫刺激增加ICAM-1[28，168，169，170，171]
白细胞介素-6↑免疫刺激[172，173]
白介素-8↑免疫刺激[173]
白介素-18↑免疫刺激[174，175，176]
血管内皮生长因子↑免疫刺激血管刺激神经保护[177]
肿瘤坏死因子α↑免疫刺激增加ICAM-1增加白细胞淤积[28，168，178，179，180]
环氧化酶-2↑免疫刺激[180]
趋化因子类
CCL-2型↑免疫刺激[181]
CCL-4型↑免疫刺激[181]
CXCL-9型↑免疫刺激[181]
CXCL-10型↑免疫刺激[181]
MCP-1型↑免疫刺激增加纤维化血管刺激[28，173，182]
CX3CL1型↑免疫刺激神经保护[183]
生长因子
NGF公司↓细胞毒性[184]
佩德夫↓细胞毒性[184]
IRBP公司↓细胞毒性[184]
生长抑素↓细胞毒性[184]
粘附分子
ICAM-1公司↑白细胞增多[64，65，66]
VCAM-1型↑白细胞增多[64，65，66]
神经毒素
ROS公司↑细胞毒性[185]
不↑细胞毒性[185]
谷氨酸盐↑细胞毒性[185]
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3↑细胞毒性[185]
其他
液化石油气↑免疫刺激细胞毒性[106]
年龄↑免疫刺激细胞毒性[49，50，51，52，53，54，55，56]
LEP公司↑免疫刺激细胞毒性[49，50，51，52，53，54，55，56]
血管生成素-2↑血管刺激[186，187]
RBP4模式↑免疫刺激神经毒性增加血管渗漏[174，175，176]
氮氧化物1/4↑免疫刺激增加白细胞抑制增加活性氧增加血管渗漏[188]
基质金属蛋白酶2/9↑免疫刺激增加趋化因子神经毒性[189，190，191，192，193，194]
STAT3（状态3）↑免疫刺激增加血管渗漏[195，196]
Wnt（重量）↑免疫刺激增加ROS[197]
IL：白细胞介素；VEGF：血管内皮生长因子；TNF：肿瘤坏死因子；COX：环氧合酶；CCL：趋化因子（C-C基序）配体；CXCL：趋化因子（C-X-C基序）配体；MCP：单核细胞趋化蛋白-1；CX3CL：趋化因子（C-X3-C基序）配体；NGF：神经生长因子；PEDF：色素上皮衍生因子；IRBP：铁反应元件结合蛋白；ICAM：细胞间黏附分子；VCAM：血管细胞粘附蛋白；ROS：活性氧物种；NO：一氧化氮；LPS：脂多糖；AGE：高级糖基化终产物；LEP：瘦素；RBP：视黄醇结合蛋白；氮氧化物：n个烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶；MMP：基质金属蛋白酶；STAT：信号转导子和转录激活子；Wnt：无翼。

分享和引用

MDPI和ACS样式

Altmann，C。；施密特，M.H.H。小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用：炎症、微血管缺陷和神经变性。国际分子科学杂志。 2018，19, 110.https://doi.org/10.3390/ijms19010110

AMA风格

Altmann C，Schmidt MHH。小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用：炎症、微血管系统缺陷和神经变性。国际分子科学杂志. 2018; 19（1）：110。https://doi.org/10.3390/ijms19010110

芝加哥/图拉宾风格

Altmann、Christine和Mirko H.H.Schmidt。2018年，“小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用：炎症、微血管缺陷和神经变性”国际分子科学杂志19，1号：110。https://doi.org/10.3390/ijms19010110

请注意，从2016年第一期开始，该杂志使用文章编号而不是页码。查看更多详细信息在这里.

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