血管细胞粘附分子-1是一种由细胞因子激活的内皮细胞表达的细胞表面糖蛋白，介导单核细胞和淋巴细胞的粘附。在炎症条件下和心脏移植排斥反应中，VCAM1在毛细血管后小静脉内皮细胞上调。在兔动脉粥样硬化实验模型中也发现VCAM1的动脉表达（Cybulsky等人，1991年总结）。
Cybulsky等人（1991年）证明，VCAM1在人类基因组中以单拷贝形式存在，包含9个外显子，跨越约25 kb的DNA。由于包括或排除外显子5的选择性mRNA剪接事件，至少可以从人类基因中生成2种不同的VCAM1前体。
Cybulsky等人（1991年）通过体细胞杂种的Southern分析将VCAM1基因映射到第1染色体。对2个携带涉及1号染色体易位的杂交系的研究允许对1p34-p21进行区域化。中期染色体的荧光原位杂交进一步将定位缩小到1p32-p31。（另一种内皮白细胞粘附分子ELAM1（131210）位于第1染色体上，但位于长臂上。）
Kumar等人（1994年）将小鼠Vcam1基因定位到Amy1附近的第3染色体。
在对控制心脏发育的分子途径的综述中，Olson和Srivastava（1996）引用的研究表明，细胞粘附分子VCAM和α-4整合素（192975）的缺陷会导致心外膜溶解和随后的心肌变薄。
Lu和Cyster（2002）研究了控制边缘区B细胞定位的机制。他们证明边缘区B细胞表达高水平的整合素LFA1（见153370/600065）和α-4（192975）-β-1（135630），边缘区B电池与配体ICAM1（147840）和VCAM1结合。这些配体在边缘区以淋巴毒素依赖性的方式表达。LFA1和α-4-β-1的联合抑制导致B细胞从边缘区快速选择性释放。此外，脂多糖触发的边缘区B细胞再定位涉及整合素介导的粘附下调。Lu和Cyster（2002）得出结论，他们的研究确定了边缘区B细胞定位的关键要求，并确定了整合素在外周淋巴组织分区中的作用。
Garmy-Susini等人（2005年）证明，整合素α-4-β-1和VCAM1分别由增殖而非静止的内皮细胞和壁细胞表达。这种整合素-配体对的拮抗剂在体内外阻断了壁细胞与增殖内皮细胞的粘附，从而诱导内皮细胞和周细胞的凋亡并抑制新生血管的形成。Garmy-Susini等人（2005年）得出结论，整合素α-4-β-1和VCAM1促进血管形成期间内皮细胞和壁细胞存活所需的关键细胞间粘附事件。
Garrison等人（2005年）描述了共转氨酶，这是一种抑制蛋白质转运到内质网的小分子。辅转氨酶以信号序列识别的方式起作用，阻止选择性新生链（特别是VCAM1和P-selectin，173610）稳定插入Sec61易位通道。Garrison等人（2005）得出结论，通道所容纳的底物范围可以被细胞可渗透的小分子特异性和可逆地调节，该小分子改变信号序列和Sec61复合物之间的相互作用。这对药物开发有多种影响。
Besemer等人（2005年）开发了一种非常类似的VCAM1抑制剂，他们称之为CAM741。CAM741的作用类似于共翻译蛋白，因为它通过阻断依赖于VCAM1信号肽的共翻译易位过程来抑制VCAM1细胞的生物合成。CAM741不抑制VCAM1新生链对转座子通道的靶向性，但通过涉及转座子成分Sec61-beta（609214）的过程防止向内质网腔侧移位。因此，VCAM1前体蛋白被合成到细胞的细胞溶质室，在那里被降解。
通过体内选择、转录组分析、功能验证和临床验证，Minn等人（2005年）确定了一组标记和介导乳腺癌肺转移的基因。其中一些基因具有双重功能，在原发性肿瘤和肺微环境中提供生长优势。其他因素有助于肺部的侵袭性生长选择性。在已确定的肺转移特征基因中，包括VCAM1在内的几个基因都得到了功能验证。与没有肺转移特征的受试者相比，那些表达肺转移特征者的无肺转移生存期明显较差，但无骨转移生存期较差。
Campbell等人（2006年）发现，在一项对252名患者的研究中，可溶性VCAM1的血清水平升高预示着缺血性卒中的复发（601367）。N末端前B型利钠肽（NPPB；600295）的血清水平呈较小但相似的趋势。sVCAM1和NT-proBNP水平最高季度的患者与这两个生物标志物最低季度的患者相比，复发性缺血性中风的风险高3.6倍。
通过数据库分析，Harris等人（2008年）确定了VCAM1的3质点UTR中miR126（MIRN126；611767）的潜在靶序列，miR126是一种在内皮细胞中选择性表达的microRNA。用反义miR126转染人内皮细胞允许TNF-α（TNF；191160）刺激的VCAM1表达增加。相反，miR126前体的过度表达增加了miR126的水平，降低了VCAM1的表达。内源性miR126水平降低会增加白细胞对内皮细胞的粘附。Harris等人（2008年）得出结论，miR126抑制VCAM1表达。
Li等人（2018）使用先进的实时成像和细胞标记系统对斑马鱼尾部造血组织（相当于哺乳动物的胎肝）中造血干细胞和祖细胞（HSPC）归巢进行了高分辨率分析，并揭示了血管结构在调节HSPC滞留中的作用。Li等人（2018）发现了一个VCAM1阳性的巨噬细胞样生态位细胞群，该细胞群在静脉丛内表面巡逻，以ITGA4（192975）依赖的方式与HSPC相互作用，并指导HSPC的保留。这些细胞，他们称之为“引导细胞”，连同尾静脉毛细血管和丛，定义了归巢微环境中的滞留热点。
Taylor等人（2002年）在VCAM1基因座中鉴定出33个SNP。然后，他们分析了来自牙买加一家机构的51例镰状细胞病中风患者（603903例）和51例匹配对照中这些SNPs的子集。他们发现非同义SNP 1238G-C的C变异等位基因导致gly413-对ala氨基酸的改变（G413A），可能与中风保护有关（比值比=0.35）。多佛（2002）指出镰状细胞病不是一种单基因疾病，并强调需要进一步研究VCAM1与该疾病中风的关系。
Idelman等人（2007年）指出，VCAM1转录诱导高度依赖于细胞和器官类型以及各种转录因子的刺激模式。作者鉴定了8种VCAM1启动子单倍型，包括Taylor等人（2002年）先前在非裔美国人中鉴定的13个SNP。由T细胞有丝分裂原刺激的T细胞功能性细胞表达研究评估了不同单倍型表达的诱导性。发现A-540A-G SNP（rs3783605）获得ETS2（164740）结合位点，Idelman等人（2007）假设该位点具有功能重要性。