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项目:1至20的79

1。

营养不良的骨骼肌中α肾上腺素能血管收缩的代谢调节受损。

托马斯GD,Sander M,刘克斯,Huang PL,Stull JT,Victor RG。

一个疗程. 1998 12月8日;95(25):150 90-5。

PMET:
九百八十四万四千零二十
免费PMC文章
2。

平滑肌特异性肌营养不良蛋白表达改善MDX小鼠的异常血管调节。

Ito K,Kimura S,OZasa S,Matsukura M,Ikezawa M,Yoshioka K,Ueno H,Suzuki M,Araki K,Araki K,MiWaT,Y,Y,Y

嗡嗡猫. 2006 7月15日;15(14):2266~75。EPUB 2006 6月15日。

PMET:
一千六百七十七万七千八百四十二
三。

双AAV治疗改善运动诱导的肌肉损伤和功能性缺血在Duchenne型肌营养不良的小鼠模型。

Zhang Y,岳,Li L,Hakim CH,Zhang K,Thomas GD,Duan D.

嗡嗡猫. 2013 9月15日;22(18):37~9。DOI:101093/HGA-DDT224。EPUB 2013 5月15日。

PMET:
二千三百六十八万一千零六十七
免费PMC文章
4。

肌营养不良蛋白携带肌红蛋白样的重复16和17锚定nNOS到肌膜,并提高运动性能在小鼠肌营养不良模型。

赖,Thomas GD,岳,Yang HT,李D,龙C,法官L,Bostick B,Chamberlain JS,特伦格RL,Duan D.

临床研究杂志. 2009 MAR;119(3):624~35。DOI:101172/JCI36612。EPUB 2009 2月23日。

PMET:
一千九百二十二万九千一百零八
免费PMC文章
5。

去卵巢大鼠骨骼肌血管减数分裂与神经元型一氧化氮合酶减少有关。

Fadel PJ,Zhao W,托马斯GD。

生理学杂志. 2003 5月15日;549(PT 1):243-53。EPUB 2003 3月28日。

PMET:
一千二百六十六万五千六百零六
免费PMC文章
6。

Duchenne型肌营养不良小鼠心肌NNOS、iNOS增加和ECGs异常。

比亚BL,Cassidy PJ,年轻的我,Rafael JA,Leighton B,Davies KE,拉达GK,Clarke K.

J细胞心. 1999 OCT;31(10):1855-62。

PMET:
一千零五十二万五千四百二十三
7。

骨骼肌源性一氧化氮的血管调节需要α-促营养素介导的神经元型一氧化氮合酶的肌膜定位。

托马斯GD,Sur-PW,Yuhanna,弗洛伊纳SC,亚当斯我。

循环研究. 2003 3月21日;92(5):55—60。EPUB 2003 2月13日。

PMET:
一千二百六十万零八百八十一
8。

试图补偿减少的神经元一氧化氮合酶蛋白与硝酸盐补充不能克服代谢功能障碍,但在肌营养不良缺乏MDX肌肉中有不利影响。

TimPANI CA,Trewin AJ,StojavoSkV V,鲁滨孙A,Gooman CA,Nurgali K,BeTik AC,STESTTO N,海因斯A,McConell GK,Rybalka E.

神经治疗学. 2017 APR;14(2):429~46.DOI:101007/S1331 1-016-044-7。

PMET:
二千七百九十二万一千二百六十一
免费PMC文章
9。

内皮依赖性血管舒张信号调节α人类收缩骨骼肌的肾上腺素能血管收缩。

Hearon CM Jr,Kirby BS,Luckasen GJ,拉尔森DG,DiNNONO FA。

生理学杂志. 2016 12月15日;594(24):735-753。DOI:101113/JP26829。EPUB 2016 10月13日。

PMET:
二千七百五十六万一千九百一十六
免费PMC文章
10。

神经元一氧化氮在抑制大鼠静止和收缩骨骼肌交感神经血管收缩中的作用

杰德乔夫斯纳格,德洛里兹DS。

J Appl Physiol(1985). 2013 7月1日;115(1):97—106。DOI:101152/JAPPrimulo.900250.2013。EPUB 2013 5月2日。

PMET:
二千三百六十四万零五百九十二
免费文章
11。

神经元型一氧化氮合酶和肌营养不良缺乏型肌营养不良症

Chang WJ,IANACCONK ST,刘克斯,大师BS,McCabe TJ,McMillan K,帕德里克RC,Spencer MJ,TIGBOLL JG,Stull JT。

一个疗程. 1996 8月20日;93(17):9142-7。

PMET:
八百七十九万九千一百六十八
免费PMC文章
12。

mdx小鼠的肌营养不良,尽管缺乏神经元型一氧化氮合酶。

Chao DS,西尔维加诺F,布雷特DS。

神经化学杂志. 1998;71(2):784-9。

PMET:
九百六十八万一千四百七十
免费文章
13。

NNOS离域诱导的亚硝化应激抑制肌营养不良小鼠的肌肉力。

李德,岳,赖,Hakim CH,Duan D.

病理学杂志. 2011月;223(1):88-98。DOI:101002/PATA.27 99。EPUB 2010 10月28日。

PMET:
二千一百一十二万五千六百六十八
免费PMC文章
14。

肌营养不良症是如何导致肌肉变性的?——来自MDX鼠标的证据。

麦卡德尔,Edwards RH,杰克逊MJ。

神经松. 1995 NOV;5(6):44~56。评论

PMET:
八百五十八万零七百二十六
15。

结合NO和PG抑制增加α-肾上腺素能血管收缩收缩人类骨骼肌。

Dinenno FA,Joyner MJ。

生理学心脏生理学杂志. 2004十二月,287(6):H2576-84.EPUB 2004 7月22日。

PMET:
一千五百二十七万一千六百五十九
免费文章
16。

在Duchenne型肌营养不良犬模型中,去甲肾上腺素引起的血管收缩的一氧化氮依赖性衰减受损。

Kodippili K,Hakim CH,Yang HT,潘X,Yang NN,劳克林MH,特伦格RL,Duan D.

生理学杂志. 2018 NOV;596(21):51995~5216。DOI:101113/JP265672。EPUB 2018 9月20日。

PMET:
三千零一十五万二千零二十二
免费PMC文章
17。

肌张力障碍骨骼肌中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt和核因子-κB信号转导通路的调节

道格拉C,长乐,H,WGEDEDAL JE,Kumar A.

J细胞生理学. 2006 SEP;208(3):55-85。

PMET:
一千六百七十四万一千九百二十六
18。

Duchenne型肌营养不良儿童神经型一氧化氮合酶缺乏骨骼肌的功能性肌肉缺血

Sander M,Chavoshan B,哈里斯SA,IANACCONE ST,Stull JT,托马斯GD,Victor RG。

一个疗程. 2000 12月5日;97(25):13818-23。

PMET:
一千一百零八万七千八百三十三
免费PMC文章
19。

迷你和全长抗肌萎缩蛋白基因转移诱导了在Mdx4CV骨骼肌纤维肌膜上的一氧化氮合酶的恢复。

Renaud JM、伦德、Dickson G、Jasmin BJ。

基因治疗. 1998月;5(1):59-64。

PMET:
九百五十三万六千二百六十五
免费文章
20。

一氧化氮供体NSAID的治疗减轻了Duchenne型肌营养不良小鼠模型的功能性肌肉缺血。

托马斯GD,Ye J,De Nardi C,Bulni-A,OniNe E,Victor RG。

PLoS一号. 2012;7(11):E4350。DOI:101371/JUNAL.PONE.9004350。EPUB 2012 11月5日。

PMET:
二千三百一十三万九千八百四十二
免费PMC文章