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项目:1至20的106

1。

运动神经元死亡由Fas下游的特定通路触发。ALS的增强作用与SOD1突变有关。

拉乌尔C,EST EVEZ AG,NISimune H,克利夫兰DW,DelaPayi Reo Ro O,Henderson CE,Haase G,Pettmann B.

神经元. 2002 9月12日;35(6):1067.83.

PMET:
一千二百三十五万四千三百九十七
免费文章
2。

在转基因小鼠肌萎缩侧索硬化早期症状前阶段,大脑皮层运动神经元中的应激激活MAP激酶p38,而不是JNK的激活。

Holasek SS,Wengenack TM,Kandimalla KK,蒙塔诺C,Gregor DM,Curran GL,Poduslo JF。

脑力. 2005 5月31日;1045(1-2):185-98。EPUB 2005 4月25日。

PMET:
一千五百九十一万零七百七十七
三。

Fas(T)球和Lou Gehrig病。运动神经元选择性脆弱的线索?

Xiong ZQ,McNamara JO。

神经元. 2002 9月12日;35(6):1011-3。评论

PMET:
一千二百三十五万四千三百九十
免费文章
4。

减少钙网蛋白水平连接内质网应激和Fas触发的细胞死亡在易受ALS的运动神经元中。

Bernard Marissal N,Moumen A,Sunyac C,佩莱格里诺C,Dudley K,Henderson CE,拉乌尔C,Pettmann B.

神经科学. 2012 4月4日;32(14):4901-12。DOI:101523/JNICSCIO.54 31-11 2012年。

PMET:
二千二百四十九万二千零四十六
免费PMC文章
5。

在Fas、DAXX和FasL的反馈回路中,在症状前肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠中的慢性激活。

拉乌尔C,Buhler E,萨德吉C,Jacquier A,Aebischer P,Pettmann B,Henderson CE,Henderson CE

一个疗程. 2006 4月11日;103(15):600至12。EPUB 2006 3月31日。

PMET:
一千六百五十八万一千九百零一
免费PMC文章
6。

Dax的显性负表达在体内拯救Fas(CD95)诱导的细胞死亡的运动神经元。

拉乌尔C,Barthelemy C,CouZeNETA,汉考克D,Pettmann B,HueBeAO。

神经生物学杂志. 2005 2月5日;62(2):178—88。

PMET:
一千五百四十五万九千八百九十六
免费文章
7。

通过细胞凋亡信号调节激酶1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号和caspase 8活化来诱导禽分枝杆菌巨噬细胞凋亡。

巴塔查里亚,帕萨克,巴萨克C,Law S,Kundu M,Basu J.

生物化学杂志. 2003 7月18日;278(29):26517-25。EPUB 2003 4月30日。

PMET:
一千二百七十二万四千三百二十四
免费文章
8。

成人运动神经元凋亡是由一氧化氮和Fas死亡受体介导的DNA损伤和p53激活。

Martin LJ,Chen K,Liu Z.

神经科学. 2005 7月6日;25(27):644-59。

PMET:
一千六百万零六百三十五
免费PMC文章
9。

细胞毒性CD8+表达ALS的T淋巴细胞导致SOD1突变体选择性地触发脊髓运动神经元的死亡。

萨尔萨克,C,Espinosa Carrasco G,Varga B,德高克N,Cadoux M,螃蟹,Virenque A,Sourad C,Fielle JK,BrdodoViCH A,Libralato M,VeGug AG,VeTeO S,Scamps F,Pig,Y,Y,C,Y,Y

一个疗程. 2019 2月5日;116(6):23-1217。DOI:101073/PNAS.1815961116。EPUB 2019 1月23日。

PMET:
三千零六十七万四千六百七十八
免费PMC文章
10。

Fas小干扰RNA减轻肌萎缩侧索硬化小鼠运动神经元死亡。

Locatelli F,Cordi S,PaaDimiTrIoud D,Fultuto F,Del Br R,多纳多尼C,Nizzardo M,Nardini M,萨拉尼S,Ghezzi S,SrasZes S,Brasin N,CIMI GP。

神经病学年鉴. 2007 JUL;62(1):81-92。

PMET:
一千七百五十万三千五百零五
11。

转基因小鼠模型中肌萎缩侧索硬化早期症状前腹角运动神经元的程序性细胞死亡标记的激活。

Wengenack TM,Holasek SS,蒙塔诺CM,Gregor D,Curran GL,Poduslo JF。

脑力. 2004 11月19日;1027(1-2):73-86.

PMET:
一千五百四十九万四千一百五十九
12。

p38MAPK级联的激活与家族性ALS小鼠模型脊髓运动神经元TNF-α受体的上调有关。

素食者P,Lo Coco D,Bao Cutrona M,马格诺尼R,Pennacchini D,Pozzi B,Guangg G,Julien JP,Tortarolo M,Bendotti C.

髓细胞神经官能症. 2006 FEB;31(2):218-31。EPUB 2005 10月10日。

PMET:
一千六百二十一万九千四百七十四
13。

丝裂原活化蛋白激酶激酶通过诱导FLICS抑制蛋白表达拮抗Fas相关死亡域蛋白介导的细胞凋亡。

Yeh JH,Hsu SC,韩SH,Lai MZ。

实验医学杂志. 1998 11月16日;188(10):1795-802。

PMET:
九百八十一万五千二百五十七
免费PMC文章
14。

人Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD1)在小鼠中的过度表达导致线粒体空泡化、轴突变性和早发运动神经元死亡,并加速表达家族性肌萎缩侧索硬化突变体SOD1的小鼠的运动神经元疾病。

Jaarsma D,Haasdijk ED,GrasHO-JA,霍金斯R,van Duijn W,VelSPAGET HW,伦敦J,HOSTISGE JC。

神经肽DIS. 2000十二月,7(6 PT B):623-43。

PMET:
一千一百一十一万四千二百六十一
15。

Collapsin反应调节剂蛋白4A(CRMP4A)在突变型SOD1小鼠的运动神经元中上调,并能触发运动神经元轴突变性和细胞死亡。

杜普兰L,Bernard N,凯瑟龙W,Dudley K,TouvoOT E,Honnorat J,RoGimon V,De Bovis B,Aebischer P,Marin P,拉乌尔C,拉乌尔,Y

神经科学. 2010 1月13日;30(2):785-96。DOI:101523/JNICSCIO.54 11-092010。

PMET:
二千零七万一千五百四十三
免费PMC文章
16。

突变型超氧化物歧化酶1致肌萎缩侧索硬化症神经元死亡途径中的细胞周期调控因子

阮MD,Boudreau M,Kriz J,Couillard Despr,S,Kaplan DR,Julien JP。

神经科学. 2003 3月15日;23(6):2131-40。

PMET:
一千二百六十五万七千六百七十二
免费PMC文章
17。

突变SOD1诱导的神经元毒性是通过增加线粒体超氧化物水平介导的。

Zimmerman MC,Oberley LW,Flanagan SW。

神经化学杂志. 2007月,102(3):609~18。EPUB 2007 3月23日。

PMET:
一千七百三十九万四千五百三十一
免费文章
18。

通过Fas死亡受体触发胚胎运动神经元的程序性细胞死亡。

拉乌尔C,Henderson CE,Pettmann B.

J细胞生物学. 1999 11月29日;147(5):1049-62。

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一千零五十七万九千七百二十四
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19。

在肌萎缩侧索硬化SOD1-G93A小鼠模型中,P2X7受体的消融加剧了胶质细胞增生和运动神经元死亡。

阿波罗尼S,阿马迪奥S,蒙蒂利C,沃伦特,阿姆布鲁西。

嗡嗡猫. 2013 10月15日;22(20):4102-16。DOI:101093/Hmg DDT259。EPUB 2013 6月4日。

PMET:
二千三百七十三万六千二百九十九
20。

IFNγ触发了依赖于突变的SOD1的非细胞自主效应的运动神经元的光依赖性选择性死亡。

Aebischer J,Cassina P,Otsmane B,Mouman A,SeelHang-D,Meimiger-V,Barbeito L,Pettmann B,Raoul C.

细胞死亡不同. 2011五月;18(5):74-68。DOI:10 1038/CDD2010.143。EPUB 2010 11月12日。

PMET:
二千一百零七万二千零五十五
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