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.1998年11月16日;17(22):6573-86.
doi:10.1093/emboj/17.22.6573。

缺氧细胞中的信号转导:缺氧诱导因子-1α诱导的CBP/p300共激活因子的核转位和募集

附属公司

低氧细胞中的信号转导:低氧诱导因子-1α诱导的核移位和CBP/p300辅激活子的招募

P J卡利奥等。 欧洲工商管理硕士J. .

摘要

为了应对细胞氧浓度降低,碱性螺旋环-螺旋体(bHLH)/PAS(Per,Arnt,Sim)低氧诱导转录因子HIF-1α介导血管生成、红细胞生成和糖酵解相关靶基因网络的激活。在这里,我们证明HIF-1α的激活机制是一个多步骤过程,包括低氧依赖性核导入和反式激活域的激活(去表达),导致CREB结合蛋白(CBP)/p300辅激活子的招募。诱导性核聚积被证明依赖于HIF-1αC末端的核定位信号(NLS),该末端也含有低氧诱导的反式激活结构域。通过NLS序列基序中的缺失或单个氨基酸替换,HIF-1α的核导入受到抑制,并且在全长蛋白的背景下,这些突变还导致HIF-1 alpha的反式激活活性受到抑制和CBP的招募。然而,核定位本身并不足以激活转录,因为HIF-1α融合到异源GAL4 DNA-结合域产生了一种蛋白,该蛋白具有组成性核定位,但作为CBP依赖性转录因子的功能需要缺氧刺激。因此,低氧诱导的核导入和CBP募集的反式激活可以在功能上相互分离,并在HIF-1α的信号转导中发挥关键作用。

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    1. 单元格。1997年10月31日;91(3):299-302-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1996年11月12日;93(23):12969-73-公共医学
    1. 生物化学。1997年7月;378(7):609-16-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1997年5月27日;94(11):5667-72-公共医学
    1. EMBO J.1987年1月;6(1):69-74-公共医学

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