m6 A modification of lncRNA PCAT6 promotes bone metastasis in prostate cancer through IGF2BP2-mediated IGF1R mRNA stabilization

doi:10.1002/ctm2.426

.2021年6月；11（6）：e426。

doi:10.1002/ctm2.426。

米⁶lncRNA PCAT6修饰通过IGF2BP2介导的IGF1R mRNA稳定促进前列腺癌骨转移

川东郎^1 2, 迟寅^1 2, 林开元^1 2, 李悦^三, 青杨^1 2, 吴正权^1 2, 洪都⁴, 董仁^1 2, 余胡戴^1 2, 彭新生^1 2

附属公司

¹中山大学附属第一医院骨科，广州，中国。
²广东省创伤骨科重点实验室，广州，中国。
^三中山大学肿瘤中心肿瘤医学协同创新中心华南肿瘤国家重点实验室实验研究部，中国广州。
⁴中国广州市第一人民医院病理科。

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米⁶lncRNA PCAT6修饰通过IGF2BP2介导的IGF1R mRNA稳定促进前列腺癌骨转移

川东郎等。临床翻译医学. 2021年6月.

.2021年6月；11（6）：e426。

doi:10.1002/ctm2.426。

作者

川东郎^1 2, 迟寅^1 2, 林开元^1 2, 李悦^三, 青杨^1 2, 吴正权^1 2, 洪都⁴, 董仁^1 2, 余胡戴^1 2, 彭新生^1 2

附属公司

¹中山大学附属第一医院骨科，广州，中国。
²广东省创伤骨科重点实验室，广州，中国。
^三中山大学肿瘤中心肿瘤医学协同创新中心华南肿瘤国家重点实验室实验研究部，中国广州。
⁴中国广州市第一人民医院病理科。

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摘要

背景：骨转移是前列腺癌患者肿瘤相关死亡的主要原因。长非编码RNA（lncRNAs）与多种癌症的进展密切相关。然而，lncRNAs在前列腺癌骨转移中的作用尚不清楚。

方法：在已发表的数据集中分析前列腺癌相关转录物的表达，并通过RT-qPCR和原位杂交分析在临床样本和细胞系中进一步验证。通过集落形成实验、MTT实验、细胞周期分析、EdU实验、Transwell迁移和侵袭实验、伤口愈合实验和体内实验，研究前列腺癌相关转录物6（PCAT6）在前列腺癌骨转移和肿瘤生长中的作用。进行生物信息学分析、RNA下拉和RIP分析，以确定与PCAT6结合的蛋白质和PCAT6的潜在靶点。在体内进一步探讨了反义寡核苷酸（ASO）靶向PCAT6的治疗潜力。

结果：PCAT6在有骨转移的PCa组织中上调，PCAT6表达增加预示着PCa患者预后不良。功能实验发现，PCAT6敲除在体外显著抑制PCa细胞的侵袭、迁移和增殖，以及体内的骨转移和肿瘤生长。METTL3介导的机械性m⁶一项修改导致PCAT6以IGF2BP2依赖的方式上调。此外，PCAT6通过PCAT6/IGF2BP2/IGF1R RNA-protein三维复合物增强IGF1R mRNA的稳定性，从而上调IGF1R的表达。重要的是，ASO在体内对PCAT6的抑制显示出对PCa骨转移的治疗潜力。最后，在前列腺癌组织和细胞中进一步证明了METTL3、IGF2BP2、IGF1R和PCAT6的临床相关性。

结论：我们的研究揭示了一种新的分子机制⁶A诱导的PCAT6/IGF2BP2/IGF1R轴促进PCa骨转移和肿瘤生长，提示PCAT6可能是一个有前景的预后标志物和治疗骨转移性PCa的靶点。

关键词：IGF1R；IGF2BP2；PCAT6；骨转移；前列腺癌。

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图1
LncRNAPCAT6公司在有骨转移的PCa组织中上调，与预后不良有关。（A） PCa相关转录物（PCATs）在PCa组织中的表达模式(n个=52）和匹配的相邻正常组织（ANT，n个=52）。*表明ANT和PCa之间存在显著差异。（B）的表达式*PCAT1/2/6/7*在ANT中(n个=29），初级PCa（P‐PCa，n个=131）和转移性PCa（M‐PCa，n个=19）在GEO数据集中（GSE21032）。（C） RT-qPCR分析*PCAT6公司*PCa组织中相对于配对ANT的表达(n个 = 20). 转录水平归一化为U6表达。x轴上的单个条表示单个患者。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（D） RT-qPCR分析*PCAT6公司*在无骨转移的PCa组织中表达（PCa/nBM，n个=43）和有骨转移的PCa组织（PCa/BM，n个 = 38). 转录水平归一化为U6表达。（E） RT-qPCR分析*PCAT6公司*在10对P‐PCa和匹配的骨转移组织（BM）中表达。转录水平归一化为U6表达。（F） ISH分析的代表性图像*PCAT6公司*表达式。比例尺：红色，100μm；黑色，50μm。（G） ISH分析*PCAT6公司*ANT中的表达(n个=26），PCa/nBM(n个=122），前列腺癌/骨髓瘤(n个=41）和BM(n个 = 18). （H和I）PCa患者总生存率（H）和无骨转移生存率（I）曲线的Kaplan-Meier分析*PCAT6公司*表达式。所有实验均以生物三联进行。统计分析由未配对学生的t吨‐测试（D），配对学生t吨检验（A、C、E）、方差分析检验（B、G）和对数秩检验（H、I）*第页<0.05

图2
*PCAT6公司*促进PCa细胞迁移和侵袭*在体外*和骨转移体内（A）使用PC‐3和C4‐2B细胞进行伤口愈合分析的代表性图像，显示细胞在击倒*PCAT6公司*（左侧面板）。比例尺，50μm。显示了细胞迁移距离的直方图分析（右侧面板）。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（B）使用PC‐3和C4‐2B细胞进行迁移和侵袭分析的代表性图像（左侧面板），显示细胞在敲除*PCAT6公司*.比例尺，100μm。迁移或入侵细胞计数的直方图分析如图所示（右侧面板）。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（C）分别在5分钟和45天时对指定组小鼠的骨转移进行代表性生物发光成像（BLI）。（D）所示小鼠骨转移的典型影像学图像（箭头表示溶骨性病变）。（E）所示小鼠后肢的典型H&E染色切片（左侧面板）。CK8染色显示骨病变和肿瘤病变的代表性IHC染色（右面板）。T、肿瘤；N、邻近非肿瘤组织；疤痕条：黑色，25μm；红色，5μm。（F）在指定组检测到骨转移的发生率(n个=8/组；男性）。（G）指定组中每只小鼠的X射线骨转移评分总和(n个=8/组；男性）。（H和I）指定组小鼠无骨转移（H）和总生存率（I）的Kaplan-Meier分析(n个=8/组；男性）。所有实验均以生物一式三份的形式进行。统计分析由未配对学生的t吨测试（A、B），χ ²测试（F）、Mann-Whitney U测试（G）和对数秩测试（H，I）*第页 < 0.05

图3
*PCAT6公司*增强PCa细胞增殖*在体外*和肿瘤生长体内（A）通过菌落形成试验评估细胞活力*PCAT6公司*控制或击倒PC-3和C4-2B电池（左侧面板）。图中显示了菌落折叠变化的直方图分析（右侧面板）。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（B–E）通过细胞周期分析（B，C）和EdU（D，E）检测对照组或*PCAT6公司*击倒PC-3和C4-2B细胞。PI表示碘化丙啶。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。比例尺，100μm。（F） 28天时荷瘤小鼠的典型荧光素酶信号图像。（G）不同组的肿瘤大小(n个=5/组；男性）。（H）指示细胞形成的肿瘤生长曲线(n个=5/组；男性）。（一）不同组肿瘤重量(n个=5/组；男性）。（J）小鼠肿瘤中Ki67的H&E染色和IHC染色的代表性图像（左面板）。Ki67染色分数的直方图分析如图所示（右侧面板）。比例尺，100μm。所有实验均以生物三联进行。统计分析由未配对学生的t吨测试（A、C、E、H、I、J）*第页 < 0.05

图4
*PCAT6公司*相互作用*IGF2双极管2*在前列腺癌中发挥致癌作用。（A）核质分馏分析揭示*PCAT6公司*在前列腺癌细胞的细胞质和细胞核中的表达。U6和*GAPDH公司*分别作为细胞核和细胞质的阳性对照。误差条表示一式三份实验的平均值±标准差。（B） RNA FISH显示*PCAT6公司*在PCa细胞中。疤痕条，100μm。（C） RNA下拉分析使用*PCAT6公司*正反义RNA与PC-3细胞的细胞提取物孵育，然后进行银染。红色箭头表示*IGF2双极管2*（D）之间的相互作用*PCAT6公司*和*IGF2双极管2*通过RNA下拉和western blotting证实。*GAPDH公司*作为阴性对照。（E） RIP使用抗*IGF2双极管2*并控制IgG抗体，然后进行RT-qPCR以检查*PCAT6公司*和*GAPDH公司*.GAPDH公司作为阴性对照。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（F）的二级结构*PCAT6公司*RNAfold网站预测。（G）连续删除*PCAT6公司*用于RNA下拉分析，以确定*PCAT6公司*与*IGF2双极管2*（H）显示RNA结合结构域的示意图*IGF2双极管2*蛋白质及其概述*IGF2双极管2*本研究中使用的变体。蓝色框是RRM域，棕色框是GxxG核的野生型KH域，灰色框是GxxxG到GEEG转换的非活动KH域（上部面板）。使用抗Flag和对照IgG抗体进行RIP，然后进行RT-qPCR，以检查*PCAT6公司*（下面板）。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（一）蛋白质印迹分析*IGF2双极管2*所示组中的表达。*GAPDH公司*用作装载控制。所有实验均以生物三联进行。统计分析由χ ²测试（A）和未成对学生的t吨测试（E、H）*第页 < 0.05

图5
*PCAT6公司*导向装置*IGF2双极管2*以稳定*IGF1R型*mRNA。（A）对照PC-3细胞中mRNA表达相对于*PCAT6公司*‐或*IGF2双极管2*‐击倒PC‐3电池。（B） RIP分析显示*IGF1R型*在*IGF2双极管2*控制中或*PCAT6公司*击倒PCa细胞。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（C） RT-qPCR分析*IGF1R型*在指定细胞中表达。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（D）蛋白质印迹分析*IGF1R型*在指定细胞中表达。*GAPDH公司*用作装载控制。（E和F）控制，*PCAT6公司*‐击倒，或*IGF2双极管2*‐击倒PC‐3细胞和载体，*PCAT6公司*有或无过度表达*IGF2双极管2*用放线菌素D（5 mg/ml）处理敲低的22RV1细胞达指定时间。纯化总RNA，然后使用RT-qPCR分析其mRNA半衰期*IGF1R型*误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（G）将PC‐3或C4‐2B细胞裂解物与体外合成的生物素标记的对照LacZ DNA探针或反义DNA探针孵育，以对抗*PCAT6公司*用于生物素化寡核苷酸下拉分析。通过RT‐qPCR分析下拉沉淀，以检测相互作用的mRNA。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（H）假定的*IGF1R型*结合位点在*PCAT6公司*.指示*IGF1R型*野生型或突变型*PCAT6公司*在*PCAT6公司*沉默和控制细胞。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（一）代表性图片*IGF1R型*IHC染色检测异种皮下肿瘤中的表达（左面板）。显示染色指数的直方图*PCAT6公司*击倒和控制组（右侧面板）。比例尺，100μm。所有实验均以生物三联进行。统计分析由未配对学生的t吨测试（B、C、E、F、G、H）*第页 < 0.05

图6
*PCAT6公司*通过以下途径促进骨转移*IGF1R型*PCa中的信号。（A）所示细胞中p‐AKT（S473）、AKT和p65表达的Western blotting分析。*GAPDH公司*P84作为加载控制。（B）代表性图片*IGF1R型*通过IHC染色检测异种皮下肿瘤中p‐AKT和p65的表达。疤痕条，100μm。（C）直方图显示了*PCAT6公司*击倒组和对照组。（D）分别在5分钟和45天时对指定组小鼠的骨转移进行代表性生物发光成像（BLI）。（E）所示小鼠骨转移的典型影像学图像（箭头表示溶骨性病变）。（F）所示小鼠后肢的典型H&E染色切片（左侧面板）。CK8染色显示骨病变和肿瘤病变的代表性IHC染色（右面板）。T、肿瘤；N、邻近非肿瘤组织；疤痕条：黑色，25μm；红色，5μm。（G）在指定组检测到骨转移的发生率(n个=8/组；男性）。（H）所示组中每只小鼠的X射线骨转移得分总和(n个=8/组；男性）。（I和J）指定组小鼠无骨转移（I）和总体（J）生存率的Kaplan-Meier分析(n个=8/组；男性）。所有实验均以生物三联进行。统计分析由χ ²测试（G）、Mann-Whitney U测试（C，H）和对数秩测试（I，J）*第页 < 0.05

图7
米⁶修改有助于提高*PCAT6型*在PCa中。（A）米⁶RIP‐qPCR分析*PCAT6公司*在RWPE‐1、PC‐3和C4‐2B电池中。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（B）热量图分析m的表达式⁶TCGA‐PRAD数据集中的WER。（C）蛋白质印迹分析*梅特尔3*在指定细胞中表达。*GAPDH公司*用作装载控制。（D）米⁶RIP‐qPCR分析⁶中的A级别*PCAT6公司*在指定的单元格中。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（E） RT-qPCR分析*PCAT6公司*在指定细胞中表达。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（F）相关性分析显示了*梅特尔3*和*PCAT6公司*在TCGA‐PRAD数据集中。（G）控制或*梅特尔3*用放线菌素D（5 mg/ml）处理敲除的PC-3细胞，持续指定的时间。纯化总RNA，然后使用RT-qPCR分析其mRNA半衰期*IGF1R型*误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（H） RIP分析显示*PCAT6公司*在*IGF2双极管2*在指定的单元格中。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（一）控制或*IGF2双极管2*用放线菌素D（5 mg/ml）处理敲除的PC‐3细胞，持续指定时间。纯化总RNA，然后使用RT-qPCR分析其mRNA半衰期*IGF1R型*误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（J）假定野生型m⁶A位点和设计的突变体m⁶中的A站点*PCAT6公司*.（K）RIP分析显示*PCAT6公司*IgG和*IGF2双极管2*在*PCAT6公司*‐重量或*PCAT6公司*‐多个前列腺癌细胞。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（五十） RT-qPCR分析*PCAT6型*中的表达式*PCAT6公司*‐重量或*PCAT6公司*‐有或无静音PCa单元*梅特尔3*或*IGF2双极管2*击倒。转录水平归一化为U6表达。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。（M）突变的示意图（GGAC到GGGC）*PCAT6公司*pmirGLO矢量的⁶上的角色*PCAT6公司*表达式。（N）不同突变株的荧光素酶活性*PCAT6公司*指定组中的记者。误差条表示三次重复实验的平均值±SD。所有实验均以生物三联进行。统计分析由未配对学生的t吨测试（A、D、E、G、H、I、K、L、N）和矛兵相关系数（f）*第页 < 0.05

图8
m的临床相关性⁶一个/*PCAT6公司*/*IGF1R型*PCa中的轴。（A）分别对指定组小鼠的骨转移进行代表性生物发光成像（BLI）。（B）所示小鼠骨转移的典型影像学图像（箭头表示溶骨性病变）。（C）所示小鼠后肢的典型H&E染色切片（左侧面板）。CK8染色显示骨病变和肿瘤病变的代表性IHC染色（右面板）。T、肿瘤；N、邻近非肿瘤组织；疤痕条：黑色，25μm；红色，5μm。（D）在指定组检测到骨转移的发生率(n个=8/组；男性）。（E）所示组中每只小鼠的X射线骨转移得分总和(n个=8/组；男性）。（f和G）指定组小鼠无骨转移（f）和总（G）生存率的Kaplan-Meier分析(n个=8/组；男性）。（H）显示高或低表达的典型图像*PCAT6公司*,*梅特尔3*,*IGF2双极管2*、和*IGF1R型*PCa肿瘤标本中。疤痕条：50μm。（一）之间的相关性*PCAT6型*和*METTL3 IGF2BP2*或*IGF1R型*163例前列腺癌标本。（J–L）相关分析显示了*PCAT6公司*和*梅特尔3*（J），*IGF2双极管2*（k），或*IGF1R型*（五十）在我们的PCa组织中。（M） RT-qPCR和蛋白质印迹分析*PCAT6公司*和*梅特尔3*,*IGF2双极管2*，或*IGF1R型*我们之前的研究报告了初级PCa细胞中的表达。U6被用作*PCAT6公司*加载。*PCAT6公司*表达水平标准化为*PCAT6公司*病例1的表达。*GAPDH公司*用作装载控制。（N） m调节机构示意图⁶一个/*PCAT6公司*/*IGF1R型*轴促进PCa细胞骨转移和肿瘤生长。*梅特尔3*介导m⁶的修改*PCAT6公司*导致了*PCAT6型*在中*IGF2双极管2*依赖方式；与此同时，*PCAT6型*增强了*IGF1R型*mRNA通过形成*PCAT6公司*/*IGF2双极管2*/*IGF1R型*RNA–蛋白质复合物。所有实验均以生物三联进行。通过ANOVA检验（E）进行统计分析，χ ²测试（D、I），矛兵相关系数（J，K，L）和对数秩检验（F，G）*第页 < 0.05

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