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.2021年7月;394(7):1569-1577.
doi:10.1007/s00210-021-02082-6。 Epub 2021年3月29日。

右美托咪啶减轻心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡和心脏功能障碍可能与抑制RhoA/ROCK通路有关

附属公司

右美托咪啶减轻心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡和心脏功能障碍可能与抑制RhoA/ROCK通路有关

陶孙等。 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol公司. 2021年7月.

摘要

心肌梗死的全球发病率一直居高不下,是心血管预后不良的主要原因之一。右旋美托米丁(DEX)是一种高度选择性的α2受体激动剂。最近的研究发现DEX对心肌梗死有保护作用,但其具体机制尚不清楚。在本实验中,我们永久结扎小鼠前降支,以探讨DEX对心肌梗死的保护机制。我们的研究发现,小鼠心肌梗死后7天腹腔注射DEX可以增加心肌梗死引起的射血分数(EF)和缩短分数(FS)的降低,并显著减少血清标记物的释放。心肌HE和天狼星红染色结果表明,使用DEX后小鼠心肌结构的变化减少。免疫组化显示DEX降低心肌梗死后ROCK1蛋白的表达。TUNEL染色及裂解caspase-3和裂解caspase-9蛋白表达水平检测细胞凋亡,结果表明DEX能减少心肌梗死引起的细胞凋亡。Western blot实验表明,DEX可以降低ROCK1和ROCK2(Rho激酶)的表达水平。同时,观察到DEX提高了Bcl-2/Bax比率。上述结果表明,DEX可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路来减少心肌细胞凋亡并改善心脏功能。本研究可能为DEX对小鼠心肌梗死后的保护作用提供新的见解。

关键词:细胞凋亡;右旋美托米定;心肌梗死;RhoA/岩石。

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