Hepatic lymphocytes involved in the pathogenesis of pediatric and adult non-alcoholic fatty liver disease

doi:10.1038/s41598-021-84674-z

.2021年3月4日；11(1):5129.

doi:10.1038/s41598-021-84674-z。

肝淋巴细胞参与儿童和成人非酒精性脂肪性肝病的发病机制

附属公司

¹儿童病理学多学科研究所（IMIPP），CONICET-GCBA，分子生物学实验室，病理科，Ricardo Gutiérrez儿童医院，Gallo 1330，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。
²阿根廷CABA布宜诺斯艾利斯C1425EFD里卡多·古铁雷斯儿童医院肝脏科。
^三阿根廷CABA布宜诺斯艾利斯意大利医院肝脏科，C1199ABH。
⁴意大利布宜诺斯艾利斯医院病理科，C1199ABH，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。
⁵H.A.BarcelóFoundation医学大学，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。
⁶儿童病理学多学科研究所（IMIPP），CONICET-GCBA，分子生物学实验室，病理科，Ricardo Gutiérrez儿童医院，Gallo 1330，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。valvapamela@yahoo.com。

PMID： 33664397
预防性维修识别码： PMC7933421号
内政部： 10.1038/s41598-021-84674-z

肝淋巴细胞参与儿童和成人非酒精性脂肪性肝病的发病机制

维多利亚·凯罗利等。科学代表. 2021.

.2021年3月4日；11(1):5129.

doi:10.1038/s41598-021-84674-z。

附属公司

¹儿童病理学多学科研究所（IMIPP），CONICET-GCBA，分子生物学实验室，病理科，Ricardo Gutiérrez儿童医院，Gallo 1330，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。
²阿根廷CABA布宜诺斯艾利斯C1425EFD里卡多·古铁雷斯儿童医院肝脏科。
^三阿根廷CABA布宜诺斯艾利斯意大利医院肝脏科，C1199ABH。
⁴阿根廷CABA布宜诺斯艾利斯意大利医院病理科，C1199ABH。
⁵H.A.BarcelóFoundation医科大学，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。
⁶儿童病理学多学科研究所（IMIPP），CONICET-GCBA，分子生物学实验室，病理科，Ricardo Gutiérrez儿童医院，Gallo 1330，C1425EFD，布宜诺斯艾利斯，CABA，阿根廷。valvapamela@yahoo.com。

PMID： 33664397
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摘要

免疫反应在NAFLD发病机制中至关重要，但肝脏浸润的成分和每个T细胞群的作用仍存在争议。为了表征儿童和成人病例的肝脏发病机制，评估了免疫细胞群[细胞毒性T淋巴细胞（CD8+）、辅助T淋巴细胞（CD4+）、调节性T淋巴细胞（Foxp3+）和Th17（IL-17A+）]的频率和定位。在门静脉/门静脉周围（P/P）束中，两个年龄组的CD8+和CD4+淋巴细胞比例相似。然而，在儿科病例中观察到Foxp3+和IL-17A+细胞频率具有可比性，同时，在成人中Foxp2+细胞高于IL-17A细胞。有趣的是，两个年龄组的IL-17A+淋巴细胞似乎几乎不包括P/P区。在小叶内区域，儿童和成人病例均显示CD8+淋巴细胞占优势，CD4+淋巴细胞的频率较低，其次是Foxp3+。儿童的严重炎症与较高的小叶内Foxp3+淋巴细胞（p=0.026）有关，而成人的p/p Foxp3+淋巴细胞较低，IL-17A+淋巴细胞较高。所有纤维化≥2的患者表现为P/P低Foxp3+和高IL-17A+淋巴细胞计数。患有更严重脂肪变性的儿科病例显示高P/P CD4+（P=0.023）、小叶内CD8+（P=0.027）和CD4+细胞（P=0.012）。在NAFLD病例中，不同组织学区域的淋巴细胞肝浸润成分不同。Treg和Th17平衡似乎可以调节损伤进展，表明它们在发病机制中的重要作用。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有相互竞争的利益。

数字

图1
福尔马林固定肝活检肝浸润淋巴细胞群的免疫染色。CD8（CD8）+ (一,b条)，CD4+ (**c（c）**,d日)，Foxp3+ (**e（电子）**,**（f）**)和IL-17A+ (克,小时)单元格。门户-围门户的代表性图像(一,**c（c）**,**e（电子）**,克)和小叶内(b条,d日,**（f）**,小时)区域。

图2
NAFLD患儿肝内浸润与肝损伤的关系。与小叶炎症相关的淋巴细胞定量(一–克)、纤维化(小时–n个)和脂肪变性(o个–单位)严重性。淋巴细胞总数(一,小时,o个)，CD8+ 和CD4+ (b条,我,第页)，Foxp3+ 和IL-17A+ 电池频率(**c（c）**,j个,q个)和IL-17A+ /Foxp3系列+ 电池比(d日,k个,第页)在门静脉周围区域。CD8（CD8）+ 和CD4+ (**e（电子）**,我,秒)，Foxp3+ 和IL-17A+ 电池频率(**（f）**,米,t吨)和IL-17A+/Foxp3系列+ 细胞比率(克,n个,单位)小叶内区。

图3
NAFLD成人肝内浸润与肝损伤的关系。与小叶炎症相关的淋巴细胞定量(一–克)、纤维化(小时–n个)和脂肪变性(o个–单位)严重性。淋巴细胞总数(一,小时,o个)，CD8+ 和CD4+ (b条,我,第页)，Foxp3+ 和IL-17A+ 电池频率(**c（c）**,j个,q个)和IL-17A+ /Foxp3系列+ 电池比(d日,k个,第页)在门-围门区。CD8（CD8）+ 和CD4+ (**e（电子）**,我,秒)，Foxp3+ 和IL-17A+ 电池频率(**（f）**,米,t吨)和IL-17A+ /Foxp3系列+ 细胞比率(克,n个,单位)在小叶内区域。

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1. Vernon G，Baranova A，Younossi ZM。系统综述：成人非酒精性脂肪肝和非酒精性肝炎的流行病学和自然史。营养药理学。疗法。2011;34:274–285. doi:10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x。-内政部-公共医学
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[6] Wiegand S等人。肥胖男孩患非酒精性肝病风险增加：对16390名超重或肥胖儿童和青少年的评估。国际J.Obes。（伦敦）2010年；34:1468–1474. doi:10.1038/ijo.2010.106。-内政部-公共医学

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[8] Mann JP、Valenti L、Scorletti E、Byrne CD、Nobili V.儿童非酒精性脂肪肝。塞明。肝脏疾病。2018;38:1–13. doi:10.1055/s-0038-1627456。-内政部-公共医学

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[10] Nobili V等人，《儿童NAFLD：新基因、新诊断模式和新药》。Nat.Rev.胃肠病学。肝素。2019;16:517–530. doi:10.1038/s41575-019-0169-z。-内政部-公共医学

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