Glucocorticoid counteracts cellular mechanoresponses by LINC01569-dependent glucocorticoid receptor-mediated mRNA decay

doi:10.1126/sciadv.abd9923

.2021年2月24日；7（9）：eabd9923。

doi:10.1126/sciadv.abd9923。打印日期：2021年2月。

糖皮质激素通过LINC01569依赖性糖皮质激素受体介导的mRNA衰变对抗细胞机制反应

华宇珠¹, 李军（Jun Li）¹, 李一泽², 赵政¹, 郝冠¹, 王洪涛¹, 柯涛¹, 刘嘉琪¹, 王云川¹, 张万福¹, 李超（音）¹, 李杰（音译）¹, 临洮佳^三, 白文东^4 5, 大海湖⁶

附属公司

¹第四军医大学西京医院烧伤皮肤外科，西安，陕西710032。
²第四军医大学西京医院临床肿瘤科，陕西西安710032。
^三第四军医大学生物化学与分子生物学系癌症生物学国家重点实验室，西安，陕西710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。
⁴第四军医大学西京医院内分泌科，陕西西安710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。
⁵中国人民解放军新疆总医院临床实验室中心科室，乌鲁木齐，新疆830000。
⁶第四军医大学西京医院烧伤皮肤外科，西安，陕西710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。

PMID： 33627425
预防性维修识别码： PMC7904261型
内政部： 10.1126/sciadv.abd9923

糖皮质激素通过LINC01569依赖性糖皮质激素受体介导的mRNA衰变对抗细胞机制反应

朱华宇等。科技进步. 2021.

.2021年2月24日；7（9）：eabd9923。

doi:10.1126/sciadv.abd9923。打印日期：2021年2月。

作者

华宇珠¹, 李军（Jun Li）¹, 李一泽², 赵政¹, 郝冠¹, 王洪涛¹, 柯涛¹, 刘嘉琪¹, 王云川¹, 张万福¹, 李超（音）¹, 李杰（音译）¹, 临洮甲^三, 白文东^4 5, 大海湖⁶

附属公司

¹中国陕西省西安市第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科710032。
²第四军医大学西京医院临床肿瘤科，陕西西安710032。
^三第四军医大学生物化学与分子生物学系癌症生物学国家重点实验室，西安，陕西710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。
⁴第四军医大学西京医院内分泌科，陕西西安710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。
⁵中国人民解放军新疆总医院临床实验室中心科室，乌鲁木齐，新疆830000。
⁶第四军医大学西京医院烧伤皮肤外科，西安，陕西710032。hudhai@fmmu.edu.cn bwddcgzl@fmmu.edu.cn jialth@fmmu.edu.cn。

PMID： 33627425
预防性维修识别码： PMC7904261型
内政部： 10.1126/sciadv.abd9923

摘要

对细胞的机械刺激和机械传导在许多生物和病理过程中是必不可少的。糖皮质激素是一种重要的激素，其在细胞机械传导中的作用和机制尚不清楚。在这里，我们报道糖皮质激素依赖于一种新的长非编码RNA（lncRNA），LINC01569公司此外，LINC01569公司糖皮质激素通过破坏包括早期生长反应蛋白1在内的机械感受器的信使RNA（mRNA）对机械传递的介导作用(表皮生长因子受体1)，Cbp/P300相互作用转录因子2(引用2)和骨形态发生蛋白7(BMP7型)糖皮质激素受体介导的mRNA衰变（GMD）方式。在机械方面，LINC01569公司直接与GMD因子Y盒结合蛋白1结合(YBX1型). 然后LINC01569-YBX1复合物被引导到表皮生长因子受体1,引用2、和BMP7型通过特定LINC01569公司-mRNA相互作用，从而有助于GMD复合物的成功组装并触发GMD。我们的结果揭示了糖皮质激素在细胞机械传导中的作用以及新型lncRNA依赖的GMD机制，并为机械紊乱相关疾病的早期干预提供了潜在的策略。

PubMed免责声明

数字

**图1。糖皮质激素对抗机械拉伸诱导的表型转变。**
(A类)从患者增生性瘢痕组织中分离成纤维细胞并进行体外培养。如图所示，将细胞周期性拉伸48小时和/或用TA（100 nM）处理。在静态条件下培养的细胞作为对照。(B)用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定培养的HSFB产生的I型胶原（Col I）和III型胶原。(C类)采用定量实时逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）测定（A）中所述细胞的基质金属蛋白酶（MMPs）表达。(D类)对（A）中的细胞进行末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色（绿色），细胞核由4′，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）（蓝色）共染。(E类)计算（A）中细胞的相对凋亡。(F类和**G公司**)对（A）中的细胞进行胆囊收缩素8（CCK-8）测定（F）和Western blotting分析（G）。对于（B）、（C）、（E）和（F），数据表示为平均值±SD**P（P）*<0.05和***P（P）*经两组以上的方差分析（ANOVA），<0.01。

**图2。机械传感器包括*表皮生长因子受体1*,*引用2*、和*BMP7型*参与细胞的机械反应。**
(A类)用TA处理过的HSFBs在培养箱中播种并进行机械拉伸。对照组成对HSFB用溶剂处理并进行机械拉伸。对差异表达基因进行微阵列分析（GSE151240）。红色阴影表示基因表达增加，而蓝色阴影表示表达减少。聚类分析中包括上调至少2倍（红色条）或下调至少0.5倍（蓝色条）的mRNA。(B)气泡图概述了根据Cytoscape分析，最丰富的途径被列为前八条改变途径。气泡大小代表每条通路中的基因数量。气泡颜色表示*P（P）*每个途径的价值。PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶。(C类)使用DAVID（注释、可视化和综合发现数据库）对图S3中的基因类别进行生物信息学分类的GO注释。生物过程显示，TA处理拉伸HSFB后，信号通路发生了最显著的变化。(D类和E类)qRT-PCR（D）和Western blotting（E）分析使用HSFBs进行拉伸和/或TA治疗。qRT-PCR的结果被标准化为甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）的表达，在蛋白质印迹分析中，β-肌动蛋白被用作内部负载对照。数据以平均值±SD表示**P（P）*<0.05，由学生t吨测试。(F类)基于（C）中基因表达的qRT-PCR分析，对所示生物过程中涉及的候选基因进行相关分析。红色表示正相关，蓝色表示负相关。亮度与相关性的强度成正比。(**G公司**)用TA治疗28天前后临床增生性瘢痕组织的连续切片进行Masson三色胶原染色。免疫组织化学分析*表皮生长因子受体1*,*引用2*、和*BMP7型*显示了TA处理的增生性瘢痕组织和配对对照组织中的蛋白质。

**图3。*LINC01569公司*是糖皮质激素诱导的细胞机械反应抵消的候选介质。**
(A类)TA处理和未处理拉伸HSFB中差异表达lncRNA的微阵列分析（GSE151153）。红色阴影表示TA处理后基因表达增加，蓝色阴影表示TA治疗后基因表达减少。(B)通过qRT-PCR评估TA处理和未处理拉伸HSFB中lncRNA的表达水平。数据归一化为GAPDH表达。(C类)HSFBs转染加扰（si-control）或*LINC01569公司*-靶向小干扰RNA（siRNA）（si-LINC），然后接受TA和拉伸治疗。收集培养细胞培养液并用ELISA进行分析。(D类到**H（H）**)HSFBs按（C）所述进行转染和处理，细胞在转染（H）后48小时进行MMPs（D）的qRT-PCR、凋亡检测（E和F）的TUNEL染色（绿色）、CCK-8检测（G）和Western blotting分析。(我)制备经或不经（对照）TA处理的增生性瘢痕组织切片，并进行ISH处理*LINC01569公司*对于（C）、（D）、（F）和（G），数据表示为平均值±SD**P（P）*<0.05和***P（P）*<0.01，按学生t吨测试。

**图4。*LINC01569公司*通过调节机械感受器介导糖皮质激素对细胞机械反应的抑制。**
(A类和B)HSFB感染对照慢病毒或表达慢病毒的慢病毒*LINC01569公司*（Lv-LINC）或*林01569*-靶向短发夹RNA（shRNAs）（sh-LINC）。细胞接受机械TA和拉伸处理，然后进行qRT-PCR（A）和Western blotting（B）分析。(C类)用TA处理患者的增生性瘢痕组织，并收集用于qRT-PCR分析。绘制结果并对所示基因的表达进行相关分析。(D类)HSFBs感染对照或sh-LINC慢病毒或进一步转染*表皮生长因子受体1*-靶向siRNAs。用ELISA法测定培养的HSFB产生的I型胶原和III型胶原。(E类)HSFBs感染对照或sh-LINC慢病毒或进一步转染*引用2*-靶向siRNAs。用qRT-PCR检测MMP1和MMP3的表达。(F类)HSFBs感染对照或sh-LINC慢病毒或进一步转染*BMP7型*-靶向siRNAs。然后对细胞进行CCK-8分析。(**G公司**到我)HSFBs感染对照或sh-LINC慢病毒，并进一步转染指示的siRNA，然后对指示的蛋白质进行Western blotting分析。对于（B）、（E）和（F），数据表示为平均值±SD**P（P）*<0.05和***P（P）*两组以上的方差分析均<0.01。对于（C）**P（P）*<0.05，通过Tukey的事后检验。

**图5。*LINC01569公司*通过GMD方式介导机械感受器mRNA衰减。**
(A类)用TA处理伸展的HSFB，用对照siRNA或靶向指定基因的siRNA转染，然后进行qRT-PCR。(B)用对照（pC3）或*LINC01569公司*-过表达载体（pC3-LINC）和/或带有指示的siRNA。然后，用放线菌素D（ACD）（5μg/ml）处理细胞，并在指定的时间点提取总细胞RNA进行qRT-PCR，以测量内源性机械传感器的半衰期。在0小时时测量的每个机械传感器的标准化水平设置为100%。这个年轴表示剩余mRNA水平的对数刻度（百分比）。(C类)用或不用TA处理拉伸的HSFBs，并用指示的siRNA转染，然后进行qRT-PCR测定。(D类)拉伸HSFBs转染si-*YBX1型*或具有或不具有TA处理的si-HRSP12。如（B）所述，分析剩余mRNA的水平。(E类)HSFBs转染荧光素酶（Luc）报告子构建物，用于机械传感器的指示mRNA区域。用或不用TA处理细胞，并进行荧光酶mRNA水平的qRT-PCR分析。数据归一化为GAPDH mRNA表达。(F类到**H（H）**)上图：所示mRNA中发夹形成的预测RNA二级结构。红色箭头表示潜在的GR结合区域。底部：使用PAR-CLIP（光活化核糖核苷增强交联和免疫沉淀）定量PCR（qPCR）评估GR-结合序列在所示mRNA上的富集。对于（A）至（H），数据表示为平均值±SD**P（P）*< 0.05, ***P（P）*<0.01，以及****P（P）*两组以上的方差分析表明，<0.001。

**图6。*LINC01569公司*通过绑定到*YBX1型*.**
(A类)用TA处理伸展的HSFB并转染对照或*LINC01569公司*siRNA。转染48小时后，对细胞进行紫外线交联，并分离细胞溶质部分。使用抗GR抗体或兔IgG作为阴性对照进行IP。提取免疫沉淀RNA并进行逆转录。mRNA水平*表皮生长因子受体1*,*引用2*、和*BMP7型*进行了评估。(B和C类)对（A）中所述的细胞进行qRT-PCR（B）和Western blotting（C）分析。qRT-PCR数据归一化为GAPDH mRNA表达。(D类)预测示意图*YBX1型*在*LINC01569公司*RNA。(E类)在没有TA的情况下，使用生物素标记的HSFB的细胞裂解物进行RNA下拉测定*LINC01569公司*然后对指示的蛋白质进行Western blotting分析。增殖细胞核抗原（PCNA）作为阴性对照。(F类)将（A）中所述的细胞进行裂解，并使用抗-*YBX1型*抗体或IgG对照。沉淀的RNAs用特异性的qRT-PCR引物测定*LINC01569公司*以次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶1（HPRT1）为阴性对照。(**G公司**)使用空载体或过度表达的载体转染HSFBsLINC01569公司和/或*YBX1型*然后用ACD（5μg/ml）治疗。在指定的时间点，提取RNA，并使用qRT-PCR测量机械传感器的表达，并将其归一化为GAPDH水平。对于（A）、（B）和（G），数据表示为平均值±SD**P（P）*< 0.05, ***P（P）*<0.01，以及****P（P）*<0.001，由学生t吨两组测试或两组以上的方差分析。不另作说明，不重要。

**图7。*LINC01569公司*新兵*YBX1型*靶向GMD复合体中的mRNA。**
(A类)用TA处理伸展的HSFB并转染对照或*LINC01569公司*siRNA。这些细胞用于IP实验，该实验使用抗-*YBX1型*抗体（兔IgG作为阴性对照）。*表皮生长因子受体1*,*引用2*、和*BMP7型*评估mRNA水平。(B)预测的结合位点示意图*林01569*关于的UTR表皮生长因子受体1,*引用2*、和*BMP7型*. (C类)用空载体或表达野生型或截短型的载体转染经TA处理和拉伸的HSFBLINC01569公司并进一步接受ACD治疗。使用qRT-PCR测量所示mRNA的水平。(D类)用野生型构建物转染经TA处理和拉伸的HSFBLINC01569公司或*LINC01569公司*在与相应mRNAs结合的位点存在突变（mut）。RIP使用抗-*YBX1型*抗体。提取免疫沉淀RNA并进行逆转录。(E类)用空载体或过度表达野生型的载体转染HSFBsLINC01569公司或*LINC01569公司*mRNA结合位点发生突变，随后接受ACD治疗。使用qRT-PCR测量机械传感器的mRNA。(F类)克隆到荧光素酶质粒中的机械传感器UTR区域的示意图。(**G公司**)含有野生型或突变型荧光素酶载体*LINC01569公司*-将EGR1、CITED2和BMP7 UTRs和siRNAs的结合序列引入经TA处理和拉伸的HSFBs。表达EGR1、CITED2和BMP7 UTR的pCDNA作为竞争对手在结合*LINC01569公司*包含EGR1、CITED2和BMP7 UTR的荧光素酶转录本。转染48小时后用qPCR检测荧光素酶mRNA表达。数据归一化为GAPDH mRNA表达。对于（A）、（C）、（D）、（E）和（G），数据表示为平均值±SD**P（P）*<0.05和***P（P）*<0.01，按学生t吨两组测试或两组以上的方差分析。

**图8。示意图显示糖皮质激素通过*LINC01569公司*-引导机械传感器的GMD。**
机械传感器包括*表皮生长因子受体1*,*引用2*、和*BMP7型*感觉伸展和稳定表达，导致HSFBs的细胞机械反应，包括胶原增加、增殖增加和凋亡减少。然而，糖皮质激素上调*LINC01569公司*，调节机械传感器的GMD，并抵消细胞的机械响应。在机械方面，*LINC01569公司*直接与GMD蛋白因子结合*YBX1型*并将其引导至UTR表皮生长因子受体1,*引用2*和*BMP7型*mRNA通过lncRNA-mRNA相互作用，从而有助于成功组装触发机械传感器GMD的GMD复合体。因此，糖皮质激素和lncRNA引导的GMD系统有望有效预防和治疗与机械拉伸相关的临床疾病。

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