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.2021年1月6日:2021年1月6日:8844119。
doi:10.1155/2021/8844119。 eCollection 2021年。

抑制lncRNA MALAT1通过NF减少LPS或IL-17A诱导的人中耳上皮细胞炎症反应-κB信号通路

附属公司

抑制lncRNA MALAT1通过NF减少LPS或IL-17A诱导的人中耳上皮细胞炎症反应-κB信号通路

杨向如等。 生物识别识别. .

摘要

中耳炎是一种常见的中耳腔炎症性疾病,主要发生于儿童。作为炎症反应的关键调节器,核因子κB(NF-κB) 研究发现,该通路在人类各种疾病的发病机制中发挥着重要作用。本研究旨在探讨人中耳上皮细胞(HMEECs)炎症反应的潜在机制。我们建立了在体外通过用脂多糖(LPS)或白细胞介素17A(IL-17A)治疗HMEEC建立OM模型。酶联免疫吸附试验和western blot分析用于检测HMEEC在LPS或IL-17A刺激下的炎症反应。结果显示,促炎细胞因子的浓度(第页<0.001)和粘蛋白(MUC)的蛋白质水平(对于MUC5AC,第页= 0.002,第页= 0.004; 对于MUC8,第页= 0.004,第页<0.001)在HMEEC中通过LPS或IL-17A刺激显著升高。此外,我们发现LPS或IL-17A处理促进了I的磷酸化κB类α(对于p-IκB类α第页= 0.018,第页= 0.002; 对于我来说κB类α第页= 0.238,第页=0.057)和HMEEC中p65从细胞质到细胞核的移位(对于细胞核p65,第页= 0.01; 对于细胞质p65,第页< 0.001). 此外,RT-qPCR分析显示长非编码RNA(lncRNA)转移相关的肺腺癌转录物1(MALAT1)在LPS或IL-17A刺激的HMEEC中被证实上调(第页< 0.001). Western blot分析和免疫荧光染色分析表明,MALAT1敲除显著抑制NF的激活-κB途径通过减少磷酸化IκB类αp65的水平及其抑制核转位(第页<0.001)在LPS或IL-17A刺激的HMEEC中(对于p-IκB类α第页< 0.001; 对于我来说κB类α第页= 0.242,第页= 0.647). MALAT1沉默降低了促炎细胞因子的产生和MUC蛋白水平(第页< 0.001). 此外,救援试验表明,促炎细胞因子(TNF)的产生增加-α第页= 0.002,第页= 0.015; 对于IL-1β第页< 0.001,第页= 0.006; 对于IL-6,第页= 0.002,第页<0.001)和MUC蛋白水平(对于MUC5AC,第页=0.001,第页< 0.001; 对于MUC8,第页< 0.001,第页=0.001)通过4-N-[2-(4-苯氧基苯基)乙基]喹唑啉-4,6-二胺(QNZ)处理LPS-或IL-17A刺激的HMEEC中和MALAT1过度表达诱导的。总之,MALAT1通过NF促进LPS或IL-17A刺激的HMEEC的炎症反应-κB信号通路,可能为OM的治疗提供潜在的新见解。

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数字

图1
图1
LPS或IL-17A刺激的HMEECs中促炎细胞因子和MUC蛋白的水平。(a–c)ELISA用于测量炎症细胞因子(TNF)的浓度-α,伊利诺伊州-β和IL-6)。(d,e)通过western blot检测LPS或IL-17A处理下HMEEC中MUC5AC和MUC8的蛋白水平。∗∗第页< 0.01.
图2
图2
NF公司-κHMEEC中的B通路被LPS或IL-17A治疗激活。(a,b)通过western blot分析确定LPS对细胞质p65和细胞核p65蛋白水平的影响。(c,d)脂多糖对蛋白质水平p-I的影响κB类α和我κB类α在HMEEC中。(e,f)通过western blot分析测定IL-17A对细胞质p65和细胞核p65蛋白水平的影响。(g,h)IL-17A对蛋白质水平p-I的影响κB类α和我κB类α在HMEEC中。第页< 0.05,∗∗第页< 0.01.
图3
图3
敲除MALAT1使NF失活-κB通路。(a) 通过RT-qPCR检测对照组、LPS组或IL-17A组的MALAT1水平。(b) 通过RT-qPCR分析探讨sh-MALAT1在HMEEC中的敲除效果。(c–h)MALAT1对细胞质p65、细胞核p65、p-I蛋白水平的影响κB类α、和我κB类α在LPS或IL-17A治疗的HMEEC中。(i,j)进行免疫荧光分析以评估p-NF的核移位-κB在LPS或IL-17A治疗下的HMEEC中。第页< 0.05,∗∗第页< 0.01.
图4
图4
MALAT1在促炎细胞因子产生和MUC蛋白水平中的作用。(a–f)MALAT1对炎性细胞因子(TNF)浓度的影响-α,伊利诺伊州-β和IL-6)通过ELISA检测在LPS或IL-17A治疗下HMEEC中的表达。(g,h)通过western blot测定LPS或IL-17A处理下HMEEC中MALAT1对MUC5AC和MUC8蛋白水平的影响。第页< 0.05,∗∗第页< 0.01.
图5
图5
MALAT1通过NF促进LPS或IL-17A诱导的炎症反应-κB通路。(a) 通过RT-qPCR分析检测pcDNA3.1/MALAT1在HMEEC中的过度表达效果。(b–g)MALAT1和QNZ对炎性细胞因子(TNF)浓度的影响-α,伊利诺伊州-β和IL-6)在LPS或IL-17A治疗下通过ELISA检测HMEEC。(h,i)通过western blot在LPS或IL-17A诱导的HMEEC中测量MALAT1和QNZ对MUC5AC和MUC8蛋白水平的影响。第页< 0.05,∗∗第页< 0.01.

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    1. Atkinson H.、Wallis S.、Coatesworth A.P.急性中耳炎。研究生医学。2015;127(4):386–390. doi:10.1080/0325481.2015.1028872。-内政部-公共医学
    1. Wallis S.、Atkinson H.、Coatesworth A.P.慢性中耳炎。研究生医学。2015;127(4):391–395. doi:10.1080/00325481.2015.1027133。-内政部-公共医学
    1. Edelstein D.R.,Parisier S.C.中耳炎。综合治疗。1988;14(1):37–45.-公共医学
    1. Collada V.R.-L.、Borgaro-PayróR.、Jaramillo-Bernal L.、Fragoso-Cuéllar E.、Newton-Sánchez O.A.儿科急性中耳炎。墨西哥的Salud Pública。1998;40(5):450–455. doi:10.1590/S0036-36341998000500010。-内政部-公共医学
    1. Froom J.中耳炎。《家庭实践杂志》。1982年;15(4):743–745.-公共医学

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