.2021年1月6日:2021年1月6日:8844119。
doi:10.1155/2021/8844119。
eCollection 2021年。
抑制lncRNA MALAT1通过NF减少LPS或IL-17A诱导的人中耳上皮细胞炎症反应-κB信号通路
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- 1山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科,太原,030001,中国山西。
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抑制lncRNA MALAT1通过NF减少LPS或IL-17A诱导的人中耳上皮细胞炎症反应-κB信号通路
杨向如等。
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doi:10.1155/2021/8844119。
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- 1山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科,太原,030001,中国山西。
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摘要
中耳炎是一种常见的中耳腔炎症性疾病,主要发生于儿童。作为炎症反应的关键调节器,核因子κB(NF-κB) 研究发现,该通路在人类各种疾病的发病机制中发挥着重要作用。本研究旨在探讨人中耳上皮细胞(HMEECs)炎症反应的潜在机制。我们建立了在体外通过用脂多糖(LPS)或白细胞介素17A(IL-17A)治疗HMEEC建立OM模型。酶联免疫吸附试验和western blot分析用于检测HMEEC在LPS或IL-17A刺激下的炎症反应。结果显示,促炎细胞因子的浓度(第页<0.001)和粘蛋白(MUC)的蛋白质水平(对于MUC5AC,第页= 0.002,第页= 0.004; 对于MUC8,第页= 0.004,第页<0.001)在HMEEC中通过LPS或IL-17A刺激显著升高。此外,我们发现LPS或IL-17A处理促进了I的磷酸化κB类α(对于p-IκB类α,第页= 0.018,第页= 0.002; 对于我来说κB类α,第页= 0.238,第页=0.057)和HMEEC中p65从细胞质到细胞核的移位(对于细胞核p65,第页= 0.01; 对于细胞质p65,第页< 0.001). 此外,RT-qPCR分析显示长非编码RNA(lncRNA)转移相关的肺腺癌转录物1(MALAT1)在LPS或IL-17A刺激的HMEEC中被证实上调(第页< 0.001). Western blot分析和免疫荧光染色分析表明,MALAT1敲除显著抑制NF的激活-κB途径通过减少磷酸化IκB类αp65的水平及其抑制核转位(第页<0.001)在LPS或IL-17A刺激的HMEEC中(对于p-IκB类α,第页< 0.001; 对于我来说κB类α,第页= 0.242,第页= 0.647). MALAT1沉默降低了促炎细胞因子的产生和MUC蛋白水平(第页< 0.001). 此外,救援试验表明,促炎细胞因子(TNF)的产生增加-α,第页= 0.002,第页= 0.015; 对于IL-1β,第页< 0.001,第页= 0.006; 对于IL-6,第页= 0.002,第页<0.001)和MUC蛋白水平(对于MUC5AC,第页=0.001,第页< 0.001; 对于MUC8,第页< 0.001,第页=0.001)通过4-N-[2-(4-苯氧基苯基)乙基]喹唑啉-4,6-二胺(QNZ)处理LPS-或IL-17A刺激的HMEEC中和MALAT1过度表达诱导的。总之,MALAT1通过NF促进LPS或IL-17A刺激的HMEEC的炎症反应-κB信号通路,可能为OM的治疗提供潜在的新见解。
版权所有©2021 Xiangru Yang等人。
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