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.2021年1月;47(1):387-396.
doi:10.3892/ijmm.2020.4768。 Epub 2020年10月23日。

长非编码RNA KCNQ1OT1通过靶向miR‑3666/KLF7轴促进骨肉瘤的生长并激活Wnt/β‑catenin信号

附属公司

长非编码RNA KCNQ1OT1通过靶向miR‑3666/KLF7轴促进骨肉瘤的生长并激活Wnt/β‑catenin信号

黄爱君等。 国际分子医学杂志. 2021年1月.

摘要

骨肉瘤(OS)是一种发生在骨骼中的原发性恶性肿瘤,对儿童和年轻人的生命构成威胁。长非编码RNA(lncRNA)已被证明在包括OS在内的各种人类恶性肿瘤中发挥重要作用。lncRNA KCNQ1OT1已在某些类型的癌症中进行了研究;然而,其在OS中的作用和分子机制尚待确定。在本研究中,在人类OS组织和细胞系中检测到KCNQ1OT1的高表达。此外,KCNQ1OT1高表达的OS患者预后较差。功能丧失分析表明,KCNQ1OT1沉默抑制了OS的细胞增殖、迁移和侵袭能力。重要的是,KCNQ1OT1的敲除抑制了OS中Wnt/β‑catenin信号通路。体内测定显示KCNQ1OT1沉默在OS肿瘤生长中的抑制作用。就潜在机制而言,KCNQ1OT1可以海绵化miR‑3666,并且其在OS组织中的表达与miR−3666的表达呈负相关。此后,在OS组织和细胞中上调的克鲁珀样因子7(KLF7)被识别为miR‑3666的靶基因。此外,KLF7表达与miR‑3666表达呈负相关,而与KCNQ1OT1表达呈正相关。一项拯救实验表明,KLF7的过度表达抵消了KCNQ1OT1敲除诱导的OS细胞增殖、迁移、侵袭和Wnt/β‑catenin信号的抑制。总之,本研究表明KCNQ1OT1通过靶向miR‑3666/KLF7轴促进OS进展并激活Wnt/β‑catenin信号。

关键词:KCNQ1OT1;miR-3666;类克鲁珀因子7;Wnt/β-catenin信号;骨肉瘤。

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